Среди больных сахарным диабетом наблюдается рост численности пациентов пожилого и старческого возраста, что приводит к ежегодному увеличению числа больных с так называемыми поздними осложнениями диабета [6, 24]. Одним из таких осложнений, наряду с ретинопатией и нефро патией, является синдром диабетической стопы (СДС). Диабетическая стопа как самостоятельное осложнение сахарного диабета выделена в Докладе исследовательской группы ВОЗ в Женеве в 1987 г. По данным Международной федерации диабета (2001), около 10% национальных фондов здравоохране-ния расходуется на лечение сахарного диабета и его осложнений. Клинико-экономические исследования показывают, что СДС вносит наибольший вклад в экономический ущерб обществу, наносимый осложнениями диабета [2, 19]. Синдром диабетической стопы является гетерогенной патологией. Главными патогенетическими факторами, приводящими к поражению стоп при сахарном диабете, являются периферическая нейропатия и поражение магистральных артерий нижних конечностей, на фоне которых развивается инфекция [3]. В материалах Международного симпозиума по диабетической стопе (1999), в зависимости от преобладания того или иного

1 Южно-Уральский государственный медицинский университет; 454092, Россия, Челябинск, ул. Воровского, д. 64 2 Городская клиническая больница № 1; 454048, Россия, Челябинск, ул. Воровского, д. 16 Резюме Введение. Представляем результаты собственного наблюдательного когортного исследования пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I-II стадии, получавших терапию комбинацией дигидроэргокриптина и кофеина (Вазобрал®). Интерес к этому вопросу обусловлен тем, что цереброспинальная венозная недостаточность играет роль в патогенезе нейродегенеративных и сосудистых заболеваний головного мозга, приводя к развитию когнитивных нарушений, формированию вторичных головных болей, снижая качество жизни пациентов. Цель исследования -оценка эффективности и безопасности препарата Вазобрал® у больных с дисциркуляторной энцефалопатией I-II стадии, обусловленной венозной дисциркуляцией на фоне хронической цереброспинальной венозной недостаточности. Материал и методы исследования: 102 амбулаторных пациента (средний возраст 63,5 ± 3,74 года, 25 (25,5%) мужчин и 77 (74,5%) женщин), страдающих хронической ишемией мозга и имеющих признаки хронической цереброспинальной венозной недостаточности. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии с легкими когнитивными нарушениями диагностирована у 58 (59,2%) пациентов, у 44 (40,8%) человек установлена дисциркуляторная энцефалопатия II стадии с умеренными когнитивными расстройствами. Всем наблюдаемым проводилось дуплексное сканирование ветвей дуги аорты, яремных и позвоночных вен с измерением линейной скорости кровотока; оценивалась интенсивность головных болей, когнитивного статуса, выраженность аффективного синдрома с помощью специальных опросников. В течение 3 мес. пациенты принимали Вазобрал® 8/80 мг/сут. Полученные данные были проанализированы с помощью компьютерных программ SPSS и Statistica. Достоверность различий -при ДИ 95% p<0,05. Результаты. Отмечена достоверная положительная динамика состояния больных на фоне приема Вазобрала®: интенсивность головной боли уменьшилась с 4,11 до 0,67 балла, оценка когнитивных функций увеличилась на 14% от исходного уровня, выраженность тревожно-депрессивного симптомокомплекса достоверно уменьшилась на 38-56%. Заключение. Препарат Вазобрал® может быть рекомендован для повышения эффективности лечения пациентов, страдающих дисциркуляторной энцефалопатией I-II стадии с явлениями венозной дисциркуляции.Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, церебральная венозная недостаточность, головная боль, когнитивные нарушения, дигидроэргокриптин, кофеин, Вазобрал® Для цитирования: Бельская Г.Н., Степанова С.Б., Лукашевич И.Г., Лузанова Е.И. Опыт использования вазоактивной терапии у больных венозной дисциркуляторной энцефалопатией I-II стадии. AbstractIntroduction. We present the results of our own observational cohort study of patients with stage I-II discirculatory encephalopathy treated with a combination of dihydroergocriptine and caffeine (Vazobral®). Interest in this issue is due to the fact that cerebrospinal venous insufficiency plays a role in the pathogen...

Introduction. Chronic brain ischemia (CBI) is one of the most common causes of vestibulo-atactic disorders and cognitive impairment in the elderly.Objective. To investigate the effectiveness of Vinpotropil we trail in the treatment of patients with CBI.Materials and methods. The open-label, comparative, randomized study included 60 patients, 24 men and 36 women, aged 40 to 72 years (mean age – 52.8 ± 7.7 years), with CBI. The cause of the disease was atherosclerosis of the cerebral vessels (16 people), hypertension (11 people) and their combination (33 people). During 2 months together with a basic therapy (antihypertensive, hypolipidemic therapy – as in-dicated) patients of group 1 (30 people) had been taken betagistine 24 mg x 2 r/day; group 2 (30 people) – Vinpotropil 1 caps x 3 r/day in combination with Betagistin Canon 24 mg x 2 r/day. Results and discussion. As a result of the treatment, there was a decrease in the severity of vertigo from 2.9 ± 0.3 points at the beginning of the study, to 2.1 ± 0.3 (group 1) and 1.4 ± 0.4 points (group 2), p < 0.05. The average score on the MoСА test was 27.3 ± 0.8 at the beginning of treatment, and by its end significantly increased in patients of both groups, amounting to 28.7 ± 0.6 and 29.2 ± 0.5 (p < 0.05).Conclusion. The data obtained indicate that the administration of Vinpotropil in addition to Betahistine Canon allowed to achieve more pronounced results of therapy.

The number of cases of alcoholism in Russia is gradually decreasing, but still significantly affects the overall health indicators of the population. One of its frequent complications is alcoholic polyneuropathy. The article deals with the pathogenetic mechanisms of the occurrence and development of the disease, its forms, classification, and clinical picture. The damage to the nervous system in patients with alcoholism depends on the frequency of alcohol consumption, the dose, the type of drinks that were consumed, malnutrition, genetic predisposition and individual characteristics that determine the level of alcohol dehydrogenase and aldehyde dehydrogenase. In the clinical picture, a toxic form of alcoholic polyneuropathy is currently distinguished, associated with the direct effect of toxic alcohol metabolites on somatic and autonomic nerve fibers, thiamine deficiency, resulting from a deficiency of B vitamins, and mixed forms. According to the rate of development of clinical manifestations, there are acute forms of alcoholic polyneuropathy (thiamine deficiency) and chronic forms (toxic). The article discusses the possibilities of diagnostics using modern instrumental and laboratory methods of research, primarily electroneuromyography. With the help of this method of investigation, in alcoholic polyneuropathy, signs of axonal damage are most often detected, and in the thiamine-deficient form, it is possible to determine signs of secondary demyelination. The authors emphasize the importance of differential diagnosis with other pathologies. The article highlights the current understanding of the main therapeutic strategies, treatment options for patients with alcoholic polyneuropathy. Therapy of patients suffering from alcoholic polyneuropathy includes refusal of alcohol abuse, normalization of nutrition, medication. For drug therapy, B vitamins and antioxidants are used. The drug with a recognized antioxidant effect is alpha-lipoic acid. A clinical case was analyzed on the basis of our own clinical observation of a mixed form of alcoholic polyneuropathy.