Як першорядну проблему охорони здоров'я ХХІ століття визначили метаболічний синдром (МС), або «синдром інсулінорезистентності Х» [1-3], що діагностується у 20-60 % жінок [4]. При цьому його поширеність серед жіночого населення щорічно повсюдно зростає [5, 6], особливо з початком періоду менопаузи [7, 8]. МС характеризується такою складовою, як цукровий діабет (ЦД) 2-го типу [9-11], що порушує кістковий метаболізм і погіршує міцність кістки [12, 13], сприяючи формуванню остеодефіциту (ОД)-остеопенії й остеопорозу [4]. Відзначимо, що інсулінорезистентність сама по собі змінює мінеральну щільність кістки (МЩК), а ЦД посилює таку патологію [14, 15].

Актуальность. Сниженная костная масса (СКМ) в виде остеопении (Оп) и остеопороза (ОП) является одной из наиболее актуальных проблем здравоохранения. Постменопаузальный период у женщин считается основным фактором риска развития патологического процесса. Цель исследования: оценить клинико-патогенетические особенности СКМ у женщин в постменопаузальном периоде. Материалы и методы. Под наблюдением находилась 261 неменструирующая женщина, средний возраст 48 лет, у которых в 91 % случаев имела место физиологическая менопауза, а у остальных — патологическая. Критериями исключения были женщины с воспалительными ревматическими болезнями суставов, онкологической патологией, болезнями системы крови и щитовидной железы, получавшие глюкокортикоидные гормоны и антиконвульсанты. У 133 (51 %) женщин установлена СКМ (основная группа) в соотношении Оп и ОП 4 : 1, для диагностики которой применяли методы рентгеновской абсорбциометрии и ультразвуковой денситометрии. Среди маркеров костного метаболизма изучали уровни в крови паратирина (паратгормона), кальцитонина, остеокальцина, остеопонтина, щелочной фосфатазы и остеоассоциированных химических элементов. При обследовании использовали биохимический, иммуноферментный, атомно-эмиссионный и атомно-абсорбционный методы. Результаты. Возраст женщин коррелирует с параметрами минеральной плотности костей, а развитие СКМ во всех случаях связано с высокими показателями в крови остеокальцина, у 1/2 из них — остеопонтина, зависит от наличия коморбидных артериальной первичной гипертензии, сахарного диабета типа 2 и лейкоцитокластического васкулита. От Оп формирование ОП достоверно отличается более высокими уровнями в крови паратирина (на 47 %), щелочной фосфатазы (на 19 %), фосфора (на 9 %) и свинца (на 27 %), но меньшими значениями кальция (на 4 %), причем активность щелочной фосфатазы имеет прогнознегативную значимость в отношении выраженности СКМ. В патогенезе последнего участвуют также кальцитонин, магний, стронций и цинк. Выводы. СКМ развивается у каждой второй женщины в постменопаузальном периоде, а дальнейшая разработка патогенетической терапии должна быть направлена на коррекцию концентраций в организме остеокальцина и остеопонтина, причем критерием эффективности лечебных мероприятий может быть угнетение активности щелочной фосфатазы.

Актуальность. Остеопороз (ОП) характеризуется хрупкостью скелета и подверженностью людей переломам, обусловленным уменьшением костной массы и ухудшением микроархитектуры кости. У неменструирующих женщин ломкость костей более выражена, а остеопоротические переломы встречаются втрое чаще. Ухудшает течение ОП у менопаузальных женщин наличие коморбидного метаболического синдрома (МС) и его тяжесть, что требует совершенствования лечебных мероприятий у таких больных. Цель исследования: повысить эффективность лечения ОП у менопаузальных женщин с МС и качество вторичной профилактики у них костных переломов. Материалы и методы. В течение двух лет под наблюдением находились 28 неменструирующих женщин с ОП в возрасте от 37 до 72 лет (в среднем 50 лет). Во всех случаях наступила физиологическая менопауза. Минеральную плотность кости оценивали по Т-индексу остеоденситограмм, рентгенологическим индексам Барнетта — Нордина, Рохлина и клиновидности. В сыворотке крови исследовали показатели, которые отражали состояние костного метаболизма и МС. ­Результаты. У менопаузальных женщин, страдающих ОП, переломы бедренной кости, позвоночника, костей запястья и ІІ плюсневой диагностированы в 39 % случаев. Остеофрактуры были прямо связаны с возрастом больных, параметром остеоденситометрического индекса, наличием и тяжестью течения коморбидного МС, составляющих его факторов (IV типа гиперлипидемии и сахарного диабета второго типа), с наличием диабетической нейропатии, а также с исходными концентрациями в крови Mg, Mn, Pb и Se. Разработана оптимальная вторичная профилактика костных переломов у менопаузальных женщин с коморбидными ОП и МС, основанная на индивидуальных подходах к длительному назначению препаратов Са, Se, Zn, бисфосфонатов, ранелата Sr, фибратов и урикодепрессоров с учетом характера и тяжести течения МС. Выводы. Предложенная медицинская технология лечения ОП у неменструирующих женщин с МС позволила сократить число остеофрактур в 10 раз, уменьшить активность в крови щелочной фосфатазы и показатель остеоденситометрического индекса.