Введение. При операциях аортокоронарного шунтирования (АКШ) клинические проявления фибринолиза выражены слабо. Цель исследования: оценка возможности использования биохимических маркеров для определения степени активации фибринолиза на различных этапах АКШ. Материалы и методы. Обследовано 40 больных ишемической болезнью сердца, которым выполнялась операция реваскуляризации миокарда на работающем сердце в условиях искусственного кровообращения. Пациенты были поделены на 4 группы, 3 из которых, в зависимости от применяемого антифибринолитика, обозначены как группа «ε-аминокапроновая кислота» («ЕАКК»), группа «транексамовая кислота» («ТК»), группа «аминометилбензойная кислота» («АМБК»). В четвертой группе антифибринолитик не применялся, эта группа использована в качестве контрольной. У всех пациентам исследовали уровень маркеров активации системы гемостаза и фибринолиза, регистрировали тромбоэластограмму (ТЭГ). Результаты. Между группами не найдено различий в активности плазминогена, ингибитора плазмина, показателя LY 30 в ТЭГ. Уровень активности ингибитора активатора плазминогена I типа снижался от этапа к этапу исследования в группе контроля и последовательно увеличивался в группах, где применялись антифибринолитики. В группе контроля наблюдался максимальный рост содержания Д-димера, в группе «ТК» – минимальный. Заключение. Наиболее информативным лабораторным маркером активации системы фибринолиза является уровень Д-димера. Introduction. Clinical manifestations of fibrinolysis are weakly expressed during coronary artery bypass surgery (CABS). The aim of study: to assess the possibility of biochemical markers usage for determination of fibrinolysis activation at various CABS stages. Materials and methods. We examined 40 patients with ischemic heart disease during myocardial revascularization surgery on working heart under cardiopulmonary bypass. Patients were divided into four groups; depending on applied antifibrinolytics three of them were denoted as «ε-aminocaproic acid» («EAСА») group, «tranexamic acid» («TА») group and «aminomethylbenzoic acid» («AMBА») group. In fourth group antifibrinolytic was not applied, this group was used as a control. In all patients we examined markers level of hemostasis and fibrinolysis activation and registered tromboelastogram parameters (TEG). Results. We didn’t found any differences in activities of plasminogen and plasmin inhibitor, LY 30 parameter (in TEG) between groups. Inhibitor of plasminogen activator type I activity reduced from stage to stage of CABS in control group and consistently increased in study groups. We observed maximal increasing of D-dimer content in control group and minimal rising of D-dimer concentration in «TА» group. Conclusion. D-dimer level is the most informative laboratory marker of fibrinolysis activation.

Background. Protein C deficiency is a rare condition. However, this pathology occurs more frequently in premature babies with cyanotic heart disease.Aim. To present a clinical case of an intraoperative detection of protein C deficiency in a patient operated for cyanotic heart disease.General findings. A clinical case of an intraoperative recurrent thrombosis of systemic-to-pulmonary shunts in a newborn patient with cyanotic heart disease is described. Newborn and premature babies with cyanotic heart defects belong to a high risk group of developing intraoperative thrombosis due to a deficiency of natural anticoagulants, which can occur as a result of genetically conditioned protein C deficiency, prematurity, immaturity of the liver or its reduced synthetic function, heart failure and hypoxemia. Additional pre-operative screening is required for detecting a deficiency of natural anticoagulants in this group of patients. The hospitals that perform such surgery should be equipped with protein C concentrates.

Введение: В качестве антикоагулянта у пациентов с сочетанием порока митрального клапана (МК) и ишемической болезнью сердца (ИБС) в периоперационном периоде используется гепарин. Терапевтическая активность гепарина зависит от уровня активности антитромбина (АТ). Дефицит АТ увеличивает риск тромбоза. Цель исследования: оценить эффективность и безопасность препаратной коррекции дефицита АТ в интраоперационном периоде у пациентов с сочетанием по рока МК и ИБС. Материалы и методы: Обследовано 30 доноров и 46 пациентов с ИБС и патологией МК. Измерение аналитов проводили на 3 этапах: до кожного разреза, после ушивания операционной раны, через 24 ч после начала операции. В зависимости от уровня активности АТ (cut-off 60%) пациенты с этапа 2 были разделены на 2 группы. Пациенты обеих групп получали лечение в соответствии со стандартным анестезиологическим протоколом, пациентам группы 2 дополнительно для коррекции дефицита АТ вводили препарат Антитромбин- III (Бакстер АГ, Австрия). Результаты: Не обнаружено разницы между группами по объему послеоперационной кровопотери, продолжительности искусственной вентиляции легких и времени пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии. Более низкая активность АТ в группе 2 сохранялась на всех этапах исследования. При нормировании снижения уровня АТ в группе 2 обнаружена более выраженная динамика. Аналогичные результаты получены для этапов 2 и 3 при нормировании восстановления активности АТ. Обнаружена умеренная отрицательная корреляция снижения активности АТ и времени пережатия аорты, уровня Д-димера и активности АТ на этапе окончания операции. Заключение: Исходная активность АТ у всех обследованных пациентов была ниже, чем в группе доноров. У пациентов с исходно низким уровнем АТ документирована более выраженная динамика его снижения. Восстановление активности АТ после препаратной коррекции его дефицита происходило значимо эффективнее. Пациентам с сочетанием порока МК и ИБС рекомендуется интраоперационная коррекция Антитромбином при снижении активности < 60% к моменту окончания операции. Применение препарата безопасно и не ведет к увеличению кровопотери. Background: Heparin is used as an anticoagulant perioperatively in patients with combined cardiac pathology. The heparin therapeutic activity depends on the level of antithrombin (AT) activity. AT defi ciency increases the risk of thrombosis. Objectives: to access the effectiveness and safety of drug correction of AT defi ciency in the intraoperative period in patients with combined mitral valve defect (MVD) and ischemic heart disease (IHD). Patients/Methods: 30 healthy blood donors and 46 patients with IHD and MVD were examined. The analytes were measured at 3 stages: before the skin incision, after suturing the operating wound, and 24 hours after the start of the operation. Depending on the AT activity at the second stage (cut-off 60%) patients were divided into 2 groups. All patients received treatment according to the standard anesthetic protocol; group 2 patients were given Antithrombin III (Baxter AG, Austria) to correct AT defi ciency. Results: There was no difference between the groups in the postoperative blood loss, duration of ventilation and ICU stay. The lower activity of AT in group 2 patients remained at all study stages. When the decrease in AT level was rationed, more pronounced dynamics was found in group 2. Similar results were found at stages 2 and 3 after the AT activity restoration also was rationed. Moderate negative correlation at the stage 2 was found between the drop of AT activity and the time of aortic clamping, and between the D-dimer level and AT activity. Conclusions: The initial AT activity in all examined patients was lower than in the blood donor group. In patients with an initially low AT level a more pronounced dynamic of its decrease was documented. Recovery of AT activity was significantly more effective after drug correction of its defi ciency. For patients with MVD and IHD combination intraoperative correction with Antithrombin is recommended if the activity decreases by < 60% by the end of the operation. The use of the drug is safe and does not lead to increased blood loss.