Radical changes in the composition, diversity and metabolic activity of gut microbiome in critically ill patients most probably affect adversely the outcome of treatment. Microbiota dysfunction may be a predictor and presumably the main cause of infectious complications and sepsis. Clinicists use objective scales for evaluation of patient condition severity including specific parameters of disorders of organs and systems; however, microbiota function is not considered specific and, hence, not evaluated. Technical capabilities of the recent decade have allowed characterizing the intestinal microbiota and that helped understanding the ongoing processes. The authors have analyzed data about the role of intestinal microbiota as a metabolic 'reactor' during critical states, possible complications related to misbalance of 'harmful' and 'beneficial' bacteria, and examined potential of a targeted therapy aimed directly at correction of intestinal microbiota. Search for papers was carried out using Scopus and Web of Science databases 2001 to 2018 years: (Gut Microbiota) AND (Critically ill OR Intensive care unit), key words taken for the search were: intestinal microbiota, metabolism, sepsis, antibiotics, critically ill patients, multiple organ failure. A number of questions in understanding of the interaction between gut microbiome and host remain open. It is necessary to take into account interference of microbial metabolism while assessing metabolome of patients with sepsis. Among low-molecular compounds found in blood of sepsis patients, special attention should be paid to molecules that can be classified as ‘common metabolites’ of humans and bacteria, for example, degradation products of aromatic compounds, which many-fold rise in blood of septic patients. It is necessary to take into consideration and experimentally model changes in the human internal environment, which occur during radical transformation of microbiome in critically ill patients. Such approach brings in new prospects for objective monitoring of diseases by evaluating metabolic profile at a particular moment of time based on integral indices reflecting the status of microbiome/metabolome system, which will supply new targets for therapeutic intervention in future.

Медицина критических состояний нуждается в прямых лабораторных индикаторах повреждения клеток нервной сис темы, опережающих клинические и радиологические методы оценки. Возможность количественной оценки степени повреж дений мозга путем измерения уровня белка S100B в различных биологических жидкостях (ликвор, кровь, амниотическая жид кость, моча, слюна), является чрезвычайно привлекательной, особенно -у новорожденных высокого риска с перинатальны ми повреждениями головного мозга. Как будет показано ниже, концентрация белка S100B в различных биологических жидко стях достоверно коррелирует со степенью повреждения мозга. Можно утверждать, что белок S100B удовлетворяет основным критериям маркера повреждения головного мозга в перина тальной медицине, что подтверждается следующими фактами: -благодаря современным технологиям, S100B легко измерить количественно, используя минимальный объем ис следуемого образца; -S100B обнаруживается во многих биологических жидкостях, с хорошей воспроизводимостью результатов; -по данным многочисленных исследований, S100В известен в качестве раннего лабораторного признака мозговых повреждений различного генеза.Фракция глиальных белков мозга, продуцирующихся главным образом астроцитами, была открыта в 1965 году и на звана S100 [1]. Название «S100» связано со способностью бел ка растворяться в 100% растворе сульфата аммония при рН 7,2. Церебральный S100 представляет собой комбинацию двух тес но связанных белков семейства: S100A1 (S100α) и S100B (S100β). В настоящее время, по крайней мере, 20 белков отне сено к семейству S100 -это внутриклеточные кальций сен сорные и кальций связывающие белки с молекулярным весом 10-12 килодальтон. Для некоторых членов семейства S100 по казана возможность связывания с ионами цинка и меди, что косвенно указывает на участие в регуляции их биологической активности не только кальция. Чаще всего в пределах клетки белки S100 существуют как димеры (гомодимеры). Основная часть белков S100 (до 85-90% от общего содержания в нерв ной ткани) сосредоточена в астроцитах; 10-15% расположены в нейронах, минимальное их количество определяется в олиго дендроцитах. Белки S100 синтезируются глиальными клетка ми, а затем транспортируются в нейроны.Благодаря способности к регуляции активности ряда бел ков, S100A1 и S100B вовлечены в трансдукцию сигналов, кон тролирующих активность ферментов энергетического обмена в клетках мозга [2], кальциевый гомеостаз [3], клеточный цикл, функции цитоскелета, транскрипцию, пролиферацию и дифференцировку клеток, их подвижность, секреторные про цессы, структурную организацию биомембран [4]. Таким обра зом, различные изоформы и конформеры белков S100 пред ставляют наиболее универсальные из известных макромолекул, которые участвуют в регуляции практически всех основных мембранных, цитоплазматических и ядерных метаболических процессов, связанных с обеспечением меха низмов восприятия и интеграции поступающей в нервную си стему информации, принимают участие в ответе генов раннего реагирования, в реализации генетических программ апоптоза и антиапоптоз...

Sindrom «khronicheskogo kriticheskogo sostoyaniya» (KHKS) ob"yedinyayet patsiyentov s dlitel'noy zavisimost'yu ot zhizneobespechivayushchikh metodov terapii. U znachitel'noy doli patsiyentov puskovym faktorom KHKS sluzhat tyazhelyye povrezhdeniya golovnogo mozga. Chislo issledovaniy po izucheniyu mikrobioty pri razlichnykh patologicheskikh sostoyaniyakh rastet s kazhdym godom, odnako osobennosti mikrobioty kishechnika pri KHKS vse yeshche nedostatochno izucheny. Tsel'yu raboty bylo vyyavit' svyaz' izmeneniy taksonomicheskogo sostava mikrobioty kishechnika, vospalitel'nykh i nevrologicheskikh syvorotochnykh biomarkerov s tyazhest'yu porazheniya tsentral'noy nervnoy sistemy u patsiyentov v KHKS. V sravnitel'nom prospektivnom issledovanii u 29 patsiyentov s porazheniyem TSNS v KHKS metodom PTSR v real'nom vremeni (PTSR-RV) obnaruzheny izmeneniya taksonomicheskogo sostava mikrobioty. Korrelyatsionnyy analiz urovney biomarkerov i predstaviteley mikrobioty kishechnika vyyavil statisticheski znachimyye korrelyatsii: kortizola s F. prausnitzii (r = –0,62; p < 0,05) i B. thetaiotaomicron (r = –0,57; p < 0,05) v gruppe patsiyentov v vegetativnom sostoyanii; koeffitsiyenta SRB/al'bumin s S. aureus (r = 0,72; p < 0,05), B. fragilis group/F. prausnitzii s S100 (r = 0,45; p < 0,05) v gruppe patsiyentov s sokhrannym soznaniyem; rezul'tatov po shkale komy Glazgo s urovnem Enterococcus spp. (r = –0,77; p < 0,05) v obeikh gruppakh. Takim obrazom, kompleksnaya diagnostika s primeneniyem metoda PTSR-RV i sovremennykh biomarkerov pozvolyayet otsenit' svyaz' taksonomicheskikh izmeneniy sostava mikrobioty kishechnika so stepen'yu nevrologicheskogo defitsita. Dannyy podkhod pozvolit optimizirovat' ispol'zovaniye antibakterial'nykh preparatov i/ili razrabotat' al'ternativnyye strategii dlya meneye agressivnogo vozdeystviya na mikrobiotu kishechnika.

Intensive accumulation of data on the role of bacteria in complex regulatory mechanisms of the nervous system allows us to predict the transition to a new level in the treatment of brain dysfunctions. This problem-oriented article analyzes recent publications that reflect the relationship of changes in the profile of microbiota metabolites with the course and outcome of the disease in patients with central nervous system damage. Based on the results of biomarker monitoring in patients with prolonged neurorehabilitation in the Intensive care unit, the authors justify a metabolomic approach for correction in the microbiotagutbrain system.