Ulcerative colitis and Crohn’s disease are severe immune-mediated diseases. Extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease (IBD) significantly increase the burden to the patient. The most common extraintestinal manifestations include erythema nodosum, ankylosing spondylitis, and primary sclerosing cholangitis. Some of the extraintestinal manifestations depend on the activity of the inflammatory process in the intestine and can be reversed during treatment of IBD, while the others require specific therapy, since it does not depend on the degree of inflammation in the intestine. Patients with IBD are at increased risk of developing complications caused by other organ systems, such as osteoporosis, venous thromboembolism, and cardiovascular diseases. Immunemediated diseases such as multiple sclerosis and psoriasis have been associated with inflammatory bowel disease, but these conditions can also be complications of IBD therapy. In this regard, patients and healthcare providers should exercise vigilance in identifying extraintestinal manifestations and complications of IBD, and the therapy should be aimed both at treating the underlying disease and reversing extraintestinal manifestations as much as possible. Interleukin-12/23 is an important cytokine in the inflammatory process development in the immune-mediated diseases. Ustekinumab is effective in treating not only IBD, but also psoriasis by blocking interleukin 12/23. The drug shows a higher survival index of the therapy as compared to tumour necrosis factor-α inhibitors. The article describes the experience of using ustekinumab in severe concomitant pathology – Crohn’s disease in the form of ileocolitis and psoriasis vulgaris with initial manifestations of psoriatic arthritis against ineffectiveness of tumour necrosis factor-α inhibitors.

Обоснование. Достаточно давно ведется дискуссия о том, как связаны между собой хронический панкреатит (ХП) и сахарный диабет (СД). В случае развития у одного пациента следует ли их рассматривать как два независимых заболевания или одно из них -закономерное следствие другого? Если верно последнее, каковы механизмы развития СД при ХП? В существующих консенсусах специалистов-панкреатологов этому вопросу уделено недостаточно внимания, а основные положения имеют невысокий уровень доказательности. В Российский консенсус по диагностике и лечению ХП, принятый в 2016 г., положения о СД не включены. В разрабатываемых отечественных рекомендациях и согласительных документах необходимо предусмотреть выделение панкреатогенного СД как самостоятельного СД «другого типа» с учетом механизмов его развития и клинических особенностей. Цельохарактеризовать состояние проблемы панкреатогенного СД, показать отличия этого типа диабета от СД 1-го и 2-го типов с патогенетических и клинических позиций. Методы. Для раскрытия темы в обзоре использованы данные метаанализов, систематических обзоров и основные положения существующих клинических рекомендаций и консенсусов, представленные в PubMed и E-library. Результаты. По разным данным, СД 3с типа, или латентное нарушение толерантности к глюкозе при ХП, развивается у 25-80% больных ХП. У больных Ключевые слова: хронический панкреатит, сахарный диабет, панкреатогенный сахарный диабет Для цитирования: Ломакина ЕЮ, Таратина ОВ, Белоусова ЕА. Хронический панкреатит и сахарный диабет: обзор литературы. Альманах клинической медицины. 2019;47(6):525-34. О б з о р С ахарный диабет (СД) и нарушение толерантности к глюкозе достаточно часто встречаются при заболеваниях поджелудочной железы (ПЖ): остром и хроническом панкреатите (ХП), раке ПЖ, хирургических вмешательствах на ПЖ, муковисцидозе (кистозном фиброзе). Однако до последнего времени нет четкого понимания этой проблемы, включая механизмы развития, классификацию, диагностику и лечебные подходы. Дискуссия на тему о том, как связаны между собой ХП и СД, ведется достаточно давно [1-8], но в существующих консенсусах этому вопросу уделено небольшое внимание, а сформулированные положения имеют недостаточно высокий уровень доказательности [1-5]. На практике этот тип диабета расценивается и лечится как СД 2-го типа, хотя механизмы его развития иные. Наиболее типичная рекомендация в существующей литературе звучит следующим образом: «На ранних стадиях СД при ХП может Альманах клинической медицины. 2019; 47 (6): 525-534.

Background Background & Aim: Differential diagnosis between Crohn's disease (CD) and ulcerative colitis (UC) could be a challenge, since the endoscopic and clinical characteristics of both may resemble. Furthermore, radiological methods do not provide complete information.To assess the possibilities of endoscopic ultrasonography (EUS, endosonography) for the differential diagnosis between ulcerative colitis (UC) and Crohn's disease (CD) in doubtful or controversial cases. Methods Methods: We examined 50 IBD patients during the active phase: CD-28 patients (M: W=16:12,average age 27.3 ± 0.7 years), UC-22 patients (M: W=8:14, average age 32 .6 ±1.7 years). The control group included 15 patients without UC or CD. All patients underwent EUS colonoscopy for measurement of wall thickness, assessment vascularization degree and compression elastography was perform. Results Results.It was found that wallthickness in CD was 5.66 ± 0.36 mm, was 1.5 times more than in UC (3.96 mm ± 0.13 mm) and 2 times more than in controls(2, 62 ± 0.11mm). Frequency of all intestinallayers in CD was noted in 68% vs 9% in UC (p < 0.02). On the contrary, in UC, wall thickening due to the mucosa and submucosa was significantly more common than in CD (82% and 7.2%, respectively, p < 0.05). Vascularizationdegree of colon wall in UC in most cases was reduced, while in CD, on the contrary, it was increased. According to elastometry, type 1 staining according to Ueno E., corresponding to the soft-elastic structure of colon wall, was detected in UC in 78% of cases, in CD in 54%. Type 2 according to Ueno E. was verified in 22% in UC, in 45% in CD, which indicates the presence of fibrosis foci in colon wall, mainly in CD patients. Conclusion Conclusion. The obtained EUS data can be as criteria for differential diagnosis between UC and CD in compound cases and clarify the presence and degree of fibrosis, for example, if strictures in CD.

1Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) часто сопровождаются внекишечными про-явлениями, среди которых особое место за-нимают гематологические. В ряде случаев они превалируют в клинической картине, маскируя кишечные проявления основного заболевания. Апластическая анемия -крайне редкое внеки-шечное проявление ВЗК. В литературе описано лишь два клинических случая сочетания апла-стической анемии с язвенным колитом и ни одного -с болезнью Крона. Сочетание болезни Крона и В₁₂-дефицитной анемии более распро-странено, но встречается, как правило, после резекции более 20 см подвздошной кишки. В представленном в настоящей статье первом клиническом случае наблюдалось сочетание тяжелого течения свищевой формы болезни Крона с формированием стриктуры на уровне терминального отдела подвздошной кишки и глубокой панцитопении в исходе апласти-ческой анемии. Трудности ведения этой паци-ентки заключались в том, что при имеющейся глубокой панцитопении крайне высоки риски жизнеугрожающих осложнений как хирурги-ческого лечения, так и применения несколь-ких иммуносупрессивных препаратов. Второй клинический случай демонстрирует манифе-стацию болезни Крона в форме илеоколита с симптомов дефицита кобаламина: тяжелой В₁₂-дефицитной анемии, фуникулярного мие-лоза и сенситивной атаксии -при смазанности кишечных проявлений заболевания, что за-трудняло постановку диагноза на первоначаль-ном этапе и своевременное начало лечения.Заместительная терапия инъекциями кобала-мина и лечение глюкокортикостероидами и ан-тибактериальными препаратами позволило достичь эндоскопической ремиссии болезни Крона и нормализации гематологических пока-зателей при сохраняющейся полинейропатии. Таким образом, при ведении пациентов с бо-лезнью Крона необходимо применять муль-тидисциплинарный подход. В случае наличия анемии, лейкопении и/или тромбоцитопении у больных ВЗК следует исключить возможное развитие миелодисплазии и аплазии костного мозга. В случае развития мегалобластной ане-мии и/или прогрессирующей полинейропатии следует помнить о возможности дефицита ко-баламина. В то же время при развитии тяжелой анемии важно проводить диагностический по-иск ВЗК, прежде всего болезни Крона, особенно при наличии кишечных симптомов.