No abstract

No abstract

Экстракорпоральная детоксикация является одним из методов, используемых в комплексной интенсивной терапии пациентов с септическим шоком. В статье представлено применение комбинированной методики, включающей в себя продленную вено-венозную гемодиафильтрацию и сорбцию цитокинов у пациентки с септическим шоком после нейрохирургического вмешательства. Применение описанной методики в комплексе со стандартной интенсивной терапией септического шока способствовало быстрой стабилизации гемодинамических показателей, а также регрессу полиорганной недостаточности, что является принципиально важным в лечении пациентов с повреждением головного мозга. В ходе процедуры не было отмечено развития нежелательных явлений. Все вышесказанное позволяет говорить о перспективности применения методики у пациентов после нейрохирургических вмешательств.

Журнал зарегистрирован в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор), свидетельство о регистрации ПИ №ФС77-65159 от 28 марта 2016 г. Учредитель: федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Кемеровский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Acute isolated traumatic brain injury (TBI) is frequently associated with occurrence of hemostasis disorders, which may be accompanied with hemorrhagic and ischemic events in the brain matter, hence, normal functioning of the blood coagulation system is critical. Understanding of the pathophysiological mechanisms of this phenomenon might help adequate prophylaxis of secondary brain damage. Earlier, development of disseminated intravascular coagulation syndrome (DIC) has been generally considered as a mechanism of coagulation disorders during TBI. However, over the recent decades, new data emerged concerning the key role of tissue factor, systemic inflammation response, thrombocytopathy, protein C effect in the occurrence of this coagulopathy. This overview of literature is aimed at providing the new data on specific pathophysiological mechanisms underlying coagulopathy following TBI.