Одним из перспективных направлений немедикаментозного лечения такой категории больных является курсовое применение сеансов гипокси-гиперокситерапии, что позволяет через активацию NO-опосредованной эндотелий-зависимой вазодилатации благотворно влиять на проявления гипертензивного синдрома. Вместе с тем влияние гипокси-гиперокситерапии на тироидный обмен у такой категории больных остается малоизученным.Цель исследования заключалась в анализе динамики клинических и лабораторных проявлений тироидного синдрома у гипертензивных больных первичным гипотиреозом на фоне двух режимов лечения (только медикаментозного и аналогичного, но с гипокси-гиперокситерапией).В исследование включены 95 больных первичным гипотиреозом в возрасте от 30 до 65 лет. Методом случайной выборки пациенты разделены на две однотипные группы наблюдения, статистически гомогенные по полу, возрасту, длительности гипертензивного и тироидного синдромов, первая из которых (n=48) получала только стандартную терапию (левотироксин, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента/сартан, тиазидный/тиазидоподобный диуретик, продленный антагонист кальция, статин, антиагрегант). Вторая группа (n=47) дополнительно к такому же самому медикаментозному лечению получала сеансы гипокси-гиперокситерапии (гипокси-гипероксикатор «Тибет-4», «Newlife», Россия). Гипокси-гиперокситерапию проводили ежеквартально по 20 дней каждый на протяжении 5 лет (всего 20 курсов). По результатам исследования исходные клинические проявления тироидного синдрома у гипертензивных больных первичным гипотиреозом характеризовались превалированием утомляемости, параорбитальных отеков, депрессией, снижением памяти, ощущением зябкости, увеличением массы тела и сухостью кожи.Комплексная медикаментозно-гипокси-гиперокситерапия в группе 2 характеризовалась значительно более интенсивным уменьшением частоты симптомов тироидного синдрома, чем стандартная терапия в группе 1. Регресс симптомов тироидного синдрома в группе 2 на 2-м этапе обследования по сравнению с группой 1 касался таких проявлений, как: утомляемость (-17,7%), ощущение зябкости (-7,1%), увеличение массы тела (-11,9%). При этом в группе 2 по сравнению с группой 1 на 5,8% увеличилась численность бессимптомных пациентов, что свидетельствует о трансформации гипотиреоза в фазу суб-/компенсации тироидного обмена.Исходные лабораторные параметры тироидного синдрома свидетельствуют о формировании первичного гипотиреоза средней тяжести течения, развившегося на фоне хронического аутоиммунного тиреоидита.Лечение в группе 2 способствовало интенсификации восстановления уровня тироидных гормонов на фоне угнетения синтеза тиреотропного гормона, что свидетельствует о медикаментозной компенсации тироидного обмена. Напротив, в группе 1 компенсации тироидного метаболизма не получено.Более интенсивное снижение уровней противотироидных антител в группе 1 может косвенно свидетельствовать о более активных процессах утраты функционально активной ткани щитовидной железы и уменьшении аутоиммунных реакций.
