В представленном обзоре освещаются показания, побочные эффекты и возможные стратегии ведения пациентов, принимающих антикоагулянты. Показанием к длительной или пожизненной терапии антикоагулянтами являются тромботическое событие и профилактика тромботических событий у пациентов с высоким риском, включая послеоперационные состояния, фибрилляцию предсердий и пациентов с искусственными клапанами. В этой терапии наиболее распространены антагонисты витамина К, такие как варфарин, которые блокируют витамин К-эпоксидредуктазу, предотвращая тем самым образование активной формы витамин К-зависимых факторов свертывания крови. Наиболее значимым и опасным побочным эффектом, связанным с приемом варфарина, является кровотечение, развитие которого напрямую связано с уровнем МНО. Осложнениями такой терапии могут быть также и тромботические осложнения при недостаточной дозе препарата. Это и объясняет необходимость строгого контроля МНО у пациентов, принимающих препараты соответствующего действия. В статье проанализирован опыт работы антикоагулянтных кабинетов в некоторых регионах Российской Федерации. Количество пациентов, требующих проведения такого лечения в Донбассе, достаточно велико, что диктует необходимость создания антикоагулянтных кабинетов на территории нашего региона.

Фекальный кальпротектин у больных резистентным язвенным колитом является гибким и чувствительным маркером именно локальной (кишечной), а не системной воспалительной реакции, что является весьма информативным для оценивания активности внутрикишечных воспалительных процессов. При развитии резистентности к лечению можно предположить существование комплекса немедикаментозных причин, прямо или опосредованно влияющих на эффективность лечения и поддержание воспалительной активности. Включение в лечебную и последующую продолжительную реабилитационную программу преформированных факторов лечения (кишечное озонирование и сеансы гипокситерапии), позволило статистически значимо добиться уменьшения концентрации в кале фекального кальпротектина, отражающего существенное снижение активности внутрикишечного воспаления. Несмотря на разные механизмы лечебного воздействия, можно полагать, что использование озона и гипокситерапии как компонентов комплексной терапии, является патогенетически обоснованным и направленным на уменьшение кишечной воспалительной реакции именно на реабилитационном этапе, в период наступления и последующего поддержания ремиссии.

Безболевая ишемия миокарда у больных сахарным диабетом 2-го типа является довольно распространенным явлением, поскольку ее частота колеблется от 15 до 64,7%. Цель исследования заключалась в анализе полового диморфизма клинических и электрокардиографических проявлений у представителей разного пола. Для достижения цели исследования проведен комплекс клинических и инструментальных исследований морфофункционального состояния сердца. В результате проведенных исследований установлено, что половой диморфизм безболевой ишемии миокарда у мужчин появлялся вначале дебютом приступов болевой стенокардии, у женщин, напротив, болевые приступы стенокардии во времени следовали за безболевой ишемией. У мужчин безболевая ишемия сопровождалась классической иррадиацией стенокардической боли в левую руку, челюсть и межлопаточное пространство, ощущением перебоев в деятельности сердца. У женщин безболевая ишемия миокарда сопровождалась сердцебиением, одышкой или отсутствием кардиальных жалоб. Половой диморфизм ЭКГ-признаков проявлялся в виде преобладания у мужчин желудочковой экстрасистолии и гипертрофии/перегрузки левых отделов сердца. У женщин с безболевой ишемией на ЭКГ в отличие от мужчин преобладали синусовая аритмия и суправентрикулярная экстрасистолия.

Одним из перспективных направлений немедикаментозного лечения такой категории больных является курсовое применение сеансов гипокси-гиперокситерапии, что позволяет через активацию NO-опосредованной эндотелий-зависимой вазодилатации благотворно влиять на проявления гипертензивного синдрома. Вместе с тем влияние гипокси-гиперокситерапии на тироидный обмен у такой категории больных остается малоизученным.Цель исследования заключалась в анализе динамики клинических и лабораторных проявлений тироидного синдрома у гипертензивных больных первичным гипотиреозом на фоне двух режимов лечения (только медикаментозного и аналогичного, но с гипокси-гиперокситерапией).В исследование включены 95 больных первичным гипотиреозом в возрасте от 30 до 65 лет. Методом случайной выборки пациенты разделены на две однотипные группы наблюдения, статистически гомогенные по полу, возрасту, длительности гипертензивного и тироидного синдромов, первая из которых (n=48) получала только стандартную терапию (левотироксин, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента/сартан, тиазидный/тиазидоподобный диуретик, продленный антагонист кальция, статин, антиагрегант). Вторая группа (n=47) дополнительно к такому же самому медикаментозному лечению получала сеансы гипокси-гиперокситерапии (гипокси-гипероксикатор «Тибет-4», «Newlife», Россия). Гипокси-гиперокситерапию проводили ежеквартально по 20 дней каждый на протяжении 5 лет (всего 20 курсов). По результатам исследования исходные клинические проявления тироидного синдрома у гипертензивных больных первичным гипотиреозом характеризовались превалированием утомляемости, параорбитальных отеков, депрессией, снижением памяти, ощущением зябкости, увеличением массы тела и сухостью кожи.Комплексная медикаментозно-гипокси-гипер­ок­си­терапия в группе 2 характеризовалась значительно более интенсивным уменьшением частоты симптомов тироидного синдрома, чем стандартная терапия в группе 1. Регресс симптомов тироидного синдрома в группе 2 на 2-м этапе обследования по сравнению с группой 1 касался таких проявлений, как: утомляемость (-17,7%), ощущение зябкости (-7,1%), увеличение массы тела (-11,9%). При этом в группе 2 по сравнению с группой 1 на 5,8% увеличилась численность бессимптомных пациентов, что свидетельствует о трансформации гипотиреоза в фазу суб-/компенсации тироидного обмена.Исходные лабораторные параметры тироидного синдрома свидетельствуют о формировании первичного гипотиреоза средней тяжести течения, развившегося на фоне хронического аутоиммунного тиреоидита.Лечение в группе 2 способствовало интенсификации восстановления уровня тироидных гормонов на фоне угнетения синтеза тиреотропного гормона, что свидетельствует о медикаментозной компенсации тироидного обмена. Напротив, в группе 1 компенсации тироидного метаболизма не получено.Более интенсивное снижение уровней противотироидных антител в группе 1 может косвенно свидетельствовать о более активных процессах утраты функционально активной ткани щитовидной железы и уменьшении аутоиммунных реакций.