In vivo studies of the therapeutic effects of argon in traumatic brain injury (TBI) are limited, and their results are contradictory. The aim of this study was to evaluate the effect of a three-hour inhalation of argon (70%Ar/30%O2) after an open TBI on the severity of the neurological deficit and the degree of brain damage in rats. The experiments were performed on male Wistar rats (n = 35). The TBI was simulated by the dosed open brain contusion injury. The animals were divided into three groups: sham-operated (SO, n = 7); TBI + 70%N2/30%O2 (TBI, n = 14); TBI + 70%Ar/30%O2 (TBI + iAr, n = 14). The Neurological status was assessed over a 14-day period (using the limb-placing and cylinder tests). Magnetic resonance imaging (MRI) scans and a histological examination of the brain with an assessment of the volume of the lesions were performed 14 days after the injury. At each of the time points (days 1, 7, and 14), the limb-placing test score was lower in the TBI and TBI + iAr groups than in the SO group, while there were no significant differences between the TBI and TBI + iAr groups. Additionally, no differences were found between these groups in the cylinder test scores (day 13). The volume of brain damage (tissue loss) according to both the MRI and histological findings did not differ between the TBI and TBI + iAr groups. A three-hour inhalation of argon (70%Ar/30%O2) after a TBI had no neuroprotective effect.

1 7 , 1 3 ; 5 44 w w w . r e a n i m a t o l o g y . c o mЦель: выявить половые особенности постреанимационных сдвигов экспрессии BDNF и сопряженных с ними процессов гибели нейронов.Материалы и методы. На разных сроках постреанимационного периода (1-, 4-, 7-, 14-е сутки) исследо-вали состояние высокочувствительных к гипоксии нейрональных популяций (пирамидные нейроны гиппо-кампа и клетки Пуркинье мозжечка) у белых половозрелых самок крыс, перенесших 10-минутную останов-ку системного кровообращения (пережатие сосудистого пучка сердца). Контролем служили ложноопериро-ванные животные. Проводили иммуногистохимическое выявление BDNF-иммунореактивных нейронов с последующим определением оптической плотности, числа клеток с разным уровнем экспрессии BDNF и общего числа нейронов на 1 мм длины их слоя. В работе использованы системы анализа изображений (ком-пьютер Intel, микроскоп Olympus BX-41, программы ImadgeScopeM, ImageJ 1,48v, Excel 2007). Статистиче-скую обработку данных проводили в программе Statistica 7.0. с использованием критериев λ Колмогорова-Смирнова, U-критерия Манна-Уитни и t-критерия Стьюдента.Результаты. Установлена динамика постреанимационных сдвигов BDNF-иммунореактивности высо-кочувствительных к гипоксии нейрональных популяций. Показано, что в популяции клеток Пуркинье у самок происходят изменения уровня экспрессии BDNF, что сопровождается гибелью нейронов. Выявлено, что эти сдвиги развиваются позднее, чем у самцов -к 7-м суткам постреанимационного периода. Суще-ственно, что гибели подвергаются только BDNF-негативные и слабопозитивные нервные клетки. В популя-ции пирамидных клеток гиппокампа у самок, в отличие от самцов, не происходило изменений BDNF-имму-нореактивности, и процесс гибели нейронов не развивался.Заключение. Выявлены гендерные особенности развития постреанимационных сдвигов уровня экспрес-сии BDNF и сопряженных с ними процессов гибели нейронов. Показано, что после остановки сердца одина-ковой длительности у самок постреанимационные сдвиги уровня экспрессии BDNF и процессы гибели ней-ронов выражены меньше, чем у самцов. В то же время, у животных обоего пола проявляются общие законо-мерности постреанимационных изменений мозга, свидетельствующие о взаимосвязи уровня экспрессии BDNF в нейронах с их устойчивостью к ишемии-реперфузии. Обсуждаются гендерные особенности повреж-дения мозга и их значение для понимания механизмов развития постгипоксических энцефалопатий. Ключевые слова: мозговой нейротрофический фактор (BDNF); гендерные особенности; постреанимацион-ный период; гибель нейронов; пирамидные клетки; гиппокамп; клетки Пуркинье; мозжечок; иммуногистохи-мия; оптическая плотность; морфометрический анализPurpose: to identify gender peculiarities of postresuscitation shifts in BDNF expression and neuronal death. Materials and Methods. At different points of the postresuscitation period (days 1-, 4-, 7-, and 14), the condition of highly sensitive to hypoxia neuronal populations (pyramidal neurons of hippocampus and Purkinje cells of cerebellum) were studied in white mature female rats exposed ...

The increased plasma levels of von Willebrand factor (VWF) in patients with COVID-19 was reported in many studies, and its correlation with disease severity and mortality suggest its important role in the pathogenesis of thrombosis in COVID-19. We performed histological and immunohistochemical studies of the lungs of 29 patients who died from COVID-19. We found a significant increase in the intensity of immunohistochemical reaction for VWF in the pulmonary vascular endothelium when the disease duration was more than 10 days. In the patients who had thrombotic complications, the VWF immunostaining in the pulmonary vascular endothelium was significantly more intense than in nonsurvivors without thrombotic complications. Duration of disease and thrombotic complications were found to be independent predictors of increased VWF immunostaining in the endothelium of pulmonary vessels. We also revealed that bacterial pneumonia was associated with increased VWF staining intensity in pulmonary arterial, arteriolar, and venular endothelium, while lung ventilation was an independent predictor of increased VWF immunostaining in arterial endothelium. The results of the study demonstrated an important role of endothelial VWF in the pathogenesis of thrombus formation in COVID-19.

Lithium chloride, which is used for the treatment of bipolar disorders, has a neuroprotective effect in conditions associated with acute and chronic circulatory disorders.The purpose of the study: to investigate the efficacy of lithium chloride for the prevention of post-resuscitation death of hippocampal neurons during the post-resuscitation period.Material and methods. Cardiac arrest for 10 minutes was evoked in mature male rats by intrathoracic clumping of the vascular bundle of the heart, followed by resuscitation. 40 mg/kg or 20 mg/kg of 4,2% lithium chloride (LiCl) was injected intraperitoneally 1 hour before cardiac arrest, on the 1st and 2nd day after resuscitation (n=9). Untreated animals received equivalent doses of saline (n=9). Rats after a sham surgery served as a reference group (n=10). The number of viable neurons in the CA1 and CA3/CA4 fields of the hippocampus was estimated in slides stained with cresyl violet by day 6 or 7 postresuscitation. In a separate series of experiments, at the same terms, we studied the effect of lithium chloride on the protein content of GSK3β (glycogen synthase kinase) in brain tissue using Western-Blot analysis.Results. Histological assay showed that a 10-minute cardiac arrest resulted in a decrease in the number of viable neurons in the hippocampal CA1 field — by 37.5% (P0.001), in the CA3/CA4 field — by 12.9% (P0.05) vs. the reference group. Lithium treatment increased the number of viable neurons in resuscitated rats — in the CA1 field by 37% (P<0.01), in the CA3/CA4 field — by 11.5% (P0.1) vs. the untreated animals. It was found that lithium caused an increase in phosphorylated form of GSK3β: by 180% vs. the reference group (P[1]0.05), and by 150% vs. the untreated animals (P0.05).Conclusion. Lithium treatment leads to a pronounced neuroprotection in the neuronal populations of the hippocampus post-resuscitation. This effect may be due to an increase in the content of the phosphorylated form of GSK3β protein. The results indicate a high potential of lithium for the prevention and treatment of neurodegenerative disorders caused by a temporary arrest of blood circulation.

Ранее нами было установлено наличие тесной вза имосвязи между функциональным восстановлением мозга после клинической смерти и состоянием нейро нальных популяций [1], что обуславливает необходи мость изучения закономерностей и механизмов их пост реанимационных изменений. Важную роль в постише мическом повреждении нейронов играет так называемый «стресс эндоплазматического ретикулума» [2]. Эндоплазматический ретикулум (ЭР) -это клеточ ный компартмент, в котором мембранные и секреторные белки приобретают нативную конфигурацию и подвер Цель исследования -выявить взаимосвязь изменения уровня экспрессии белка GRP78 с состоянием нейрональных популяций гиппокампа в постреанимационном периоде. Материал и методы. У половозрелых белых крыс обоего по ла вызывали остановку сердца на 10 минут с последующей реанимацией. На 1 е, 7 е и 14 е сутки постреанимационно го периода методом дифференцированного морфометрического анализа определяли плотность и состав популяций пи рамидных нейронов полей СА1 и СА4 гиппокампа, а также оценивали уровень экспрессии белка GRP78 в этих нейрональных популяциях. Статистическую обработку результатов проводили с помощью метода ANOVA («Post hog comparisons of means»). Результаты. Выявлены половые различия в повреждаемости нейрональных популяций гип покампа после ишемии реперфузии. Так, у реанимированных самок, в отличие от самцов, постреанимационные изме нения обнаружены только в поле СА1 гиппокампа, но не в поле СА4. При этом динамика и выраженность постреанима ционных изменений даже в пределах одной нейрональной популяции (поле СА1) неодинакова у животных разного пола. Установлена динамика и выявлены половые различия постреанимационных изменений иммунореактивности ней рональных популяций полей СА1 и СА4 гиппокампа к белку GRP78. Комплексный анализ показал, что выпадение ней ронов происходит на фоне сниженной иммунореактивности к GRP78, а повышение уровня экспрессии белка GRP78 на ранних сроках постреанимационного периода способствует предупреждению развития процессов дистрофического из менения и/или гибели нейронов. Полученные данные свидетельствуют в пользу представлений о нейропротективных свойствах белка GRP78. Заключение. Результаты настоящего исследования представляются перспективными для раз работки новых подходов к патогенетически обоснованной профилактике и терапии постгипоксических энцефалопатий. Ключевые слова: ишемия реперфузия, нейроны, белок GRP78, гиппокамп, половые различия.Objective: to reveal an association of the changes in GRP78 protein expression with the state of hippocampal neuronal populations in the postresuscitative period. Materials and methods. Adult albino rats of both sexes underwent 10 minute cardiac arrest, followed by resuscitation. On postresuscitative days 1, 7, and 14, the density and composition of pyramidal neuronal populations in the CA1 and CA4 hippocampal sectors were determined by differentiated morpho metric analysis and the level of GRP78 protein expression was estimated in these neuronal populations. The results were statistically processed using the ANOV...