No abstract

Риски, связанные с внутриутробным влиянием противоэпилептических препаратов (ПЭП), имеют большое значение для женщин, страдающих эпилепсией, и их потомства. Кроме того, ПЭП могут использоваться и женщинами с другими неврологическими заболеваниями: нейропатической болью, мигренью [1], а также с психиатрическими расстройствами [2]. В настоящее время данных о тератогенном влиянии новых ПЭП недостаточно из-за небольшого числа клинических случаев и их использования в политерапии. Вальпроевая кислота (ВК) является одним из наиболее используемых ПЭП в связи с ее эффективностью в отношении широкого спектра эпилептических приступов [3]. Согласно данным международных регистров беременности и эпилепсии, существует повышенный риск врожденных пороков развития (ВПР), в том числе черепно-лицевых, дефектов нервной трубки, сердечных и когнитивных дефектов, связанных с приемом ВК во время беременности [4]. Однако механизмы тератогенеза ВК до настоящего времени остаются предметом дискуссий. На острие научного дискурса-ингибирование гистондеацетилазы [5] с антиангиогенным эффектом [6], влияние на метаболизм фолиевой кислоты, окислительный стресс, накопление ВК внутри плода. П р е д л а г а е м ы е м е х а н и з м ы т е р а т о г е н н о с т и. Н а к о п л е н и е П Э П в н у т р и п л о д а Многие ПЭП, включая ВК, легко проникают через плаценту к плоду [7]. В большинстве случаев ВК накаплива

Туберозный склероз, или болезнь Бурневилля -Прингла, -наследственное нейроокулокожное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, характеризующееся системным по-ражением внутренних органов, костей, глаз, кожи, центральной нервной системы, костной ткани. Впервые вовлечение глаз при туберозном скле-розе (ТС) было описано в 1921 г. офтальмологом J. van der Hoeva [1]. Все изменения при ТС имеют единую патоморфологическую основу -гамартоз-

Параинфекционный лимбический энцефалит (ПИЛЭ), ассоциированный с вирусами семейства Herpes viridae,-одна из форм хронического герпетического энцефалита, характеризующаяся нарушением функционирования лимбической области мозга, а также затяжным течением с частыми обострениями. Выделяют два типа течения этого заболевания: латентный аутоиммунный лимбический энцефалит (ЛЭ) с исходом в мезиальный темпоральный склероз и псевдотуморозный гранулематозный ЛЭ. Псевдотуморозный гранулематозный ЛЭ (воспалительный псевдотумор, или гранулемар) характеризуется формированием полиморфного воспалительного инфильтрата с элементами фиброза, некроза, гранулематозной реакции и миофибробластными клетками. Это медленнорастущая доброкачественная псевдоопухоль, в которой плазматических клеток значительно больше, нежели воспалительных клеток. Диагностика псевдотуморозного ЛЭ сложна и требует участия невролога, иммунолога, онколога и нейрохирурга. Перфузионная компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и магнитно-резонансная спектроскопия доказывают полноценность термина «воспалительный псевдотумор» в связи с гистологической трудностью характеристики поражения как опухоли или воспаления. При поздней диагностике в условиях хронического течения в центральной нервной системе прогноз заболевания может быть неблагоприятным и осложняться развитием резистентной симптоматической фокальной эпилепсии, эмоциональноволевыми и когнитивными расстройствами. Дифференциальная диагностика проводится с опухолями головного мозга (астроцитарные, олигодендроглиальные, смешанные глиомы, эпендимальные, нейрональные, нейронально-глиальные, эмбриональные опухоли, менингиомы, холестеатомы, дермоидные кисты, тератомы, кисты), с другими реактивными и воспалительными процессами (лейкозные инфильтраты, системная красная волчанка, рассеянный склероз, энцефаломиелит), гипопаратиреоидизмом, болезнью Аддисона, интоксикациями витамином А, длительным приемом глюкокортикоидов и контрацептивных средств. Авторами представлен клинический случай псевдотуморозного течения хронического ПИЛЭ у 28-летней женщины. Обсуждены сложности дифференциальной диагностики, особенности клинического течения и лечения заболевания. Воспалительный псевдотумор является показанием к оперативному лечению, но осознание того, что это ложная опухоль, может в некоторых случаях предотвратить ненужную радикальную операцию, что демонстрирует представленное клиническое наблюдение.

Purpose. To analyze the results of classical and modern studies reflecting the pathophysiological mechanisms of antipsychotic-induced tardive dyskinesia.Materials and methods. We searched for full-text publications in Russian and English in the databases of E-Library, PubMed, Web of Science and Springer published over the past decade, using keywords (tardive dyskinesia (TD), drug-induced tardive dyskinesia, antipsychotics (AP), neuroleptics, typical antipsychotics, atypical antipsychotics, pathophysiology, etiology and combinations of these words). In addition, the review included earlier publications of historical interest.Results. The lecture proposed theories of development of AP-induced TD, examining its effect on dopaminergic receptors, dopaminergic neurons, neurons of the basal ganglia, and other theories: activation of estrogen receptors, disorders of melatonin metabolism, disorders of the endogenous opioid system, oxidative stress with predominant oxidation processes, blockade of 5-HT2-receptors, a decrease in the pyridoxine level, genetic predisposition, interaction of AP with the brain trace element – iron, carbonyl stress and immune inflammation and the role of the neurotrophic factor.Conclusion. The disclosure of the mechanisms of AP-induced TD will allow the development of a strategy for personalized prevention and therapy of the considered neurological complication of the AP-therapy for schizophrenia in real clinical practice.