56 АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ

Синдром нетиреоидных заболеваний при остром бактериальном эндотоксикозе: патогенетические механизмы и методы коррекции Синдром нетиреоидных заболеваний-дисфункция щитовидной железы, развивающаяся в острой стадии соматических заболеваний различного генеза у лиц, не страдающих заболеваниями щитовидной железы, и проявляющаяся снижением продукции тиреоидных гормонов. Патогенез синдрома нетиреоидных заболеваний малоизучен, существует несколько гипотез его развития. В статье обобщены имеющиеся в научной литературе сведения о синдроме нетиреоидных заболеваний и результаты собственных исследований. Описаны патогенетические механизмы, лежащие в его основе при остром грамотрицательном эндотоксикозе. Периферический механизм развития синдрома нетиреоидных заболеваний наиболее ранний, обусловлен разобщением фаз синтеза, резорбции и расщепления тиреоглобулина в тироцитах. Его проявлением является снижение в первую очередь продукции тироксина, а не трийодтиронина, и повышение секреции тиреотропного гормона. Центральный механизм связан со снижением активности гипоталамо-гипофизарного комплекса. Темпы присоединения центрального механизма развития к периферическому объясняют выявление разновидностей синдрома нетиреоидных заболеваний с повышенным, нормальным и пониженным уровнем тиреотропного гормона в сыворотке крови. Также описаны биохимические и морфологические проявления синдрома нетиреоидных заболеваний при остром эндотоксикозе. Показана роль выраженности реакций иммунной системы в развитии и регрессе синдрома. Предложен способ его коррекции, восстанавливающий тиреоидный статус, оказывающий иммуномодулирующий и гепатотропный эффект. Ключевые слова: синдром нетиреоидных заболеваний, тиреоидные гормоны, патоморфология, щитовидная железа, эндотоксикоз. Введение Синдром нетиреоидных заболеваний (СНТЗ)-малоизученная дисфункция щитовидной железы, развивающаяся в острой стадии соматических заболеваний различного генеза у лиц, ранее не страдавших заболеваниями щитовидной железы, которая проявляется снижением продукции тиреоидных гормонов. Первые сообщения о СНТЗ в научной литературе появились около 30 лет назад [1, 2]. Позднее в ряде работ были даны лаборатор-ные характеристики синдрома при тяжелых формах инфекционных заболеваний, сепсисе, инфаркте миокарда, тяжелых травмах, трансплантации внутренних органов и ряде других заболеваний и состояний [3-6]. Открытие СНТЗ было неоднозначно оценено научной общественностью. Некоторые исследователи полагали, что снижение функциональной активности щитовидной железы при соматических заболеваниях-это реактивное изменение, направленное на минимизацию расходов энергии, которое тем самым должно быть расценено как защитная

No abstract

Диффузная эндокринная система (ДЭС) -эволю-ционно древнее и крупнейшее звено эндокринной системы позвоночных животных и человека. Она пред-ставлена комплексом одиночно расположенных рецепторно-эндокринных клеток закрытого и откры-того типа, основная масса которых находится в эпите-лиальных тканях слизистых оболочек органов пищева-рительной, дыхательной, мочеполовой системы и кожи. Клетки ДЭС воспринимают информацию из внешней и внутренней среды организма и реагируют на нее выделе-нием биогенных аминов и пептидных гормонов, которые оказывают как локальные (ауто-, юкста-, паракринные) эффекты, так и дистантные (эндокринные) влияния. В функциональном отношении ДЭС связана с пепти-дергическими нейронами и клетками иммунной защиты слизистых оболочек, которые вместе выступают как единая система первичного реагирования, оповещения и защиты организма.История создания концепции ДЭС и ее современное понимание. Морфологические предпосылки существо-вания ДЭС раскрыл немецкий физиолог Р. Гейденгайн. В 1870 г. он обнаружил в слизистой оболочке желудка ранее никем не описанные клетки, избирательно окра-шивающиеся солями хрома. Позже их находили и в других органах, называя по-разному: энтерохро-маффинные клетки Кульчицкого, клетки Нуссбаума, Николаса, Фейртера, аргентаффинные, аргирофильные, светлые, желтые, базальнозернистые. Их происхождение и функции на протяжении многих лет оставались невы-ясненными. Некоторые исследователи считали их экзо-кринными клетками, другие -эндокринными. В 1932 г. P. Masson, ссылаясь на свои ранние работы по этому вопросу, высказал мнение, что аргентофильные клетки выделяют секрет, который проходит в нервы кишеч-ника, и назвал это нейрокринной функцией [1]. Кроме того, он отметил, что аргентофильные клетки присут-ствуют в составе карциноидов кишечника и аппен-дикса и, по его мнению, принимают участие в образо-вании опухоли. Такие суждения стимулировали интерес исследователей к дальнейшему изучению биологии этой загадочной группы клеток. В 1938 г. F. Feyrter впервые сформулировал научную концепцию ДЭС [2]. Ее суть заключалась в том, что эпителиальные ткани слизистых оболочек желудочно-кишечного канала, воздухоносных путей, легких и других полых органов, контактирующих с внешней средой, в своем составе содержат диффузно расположенные клетки, выделяющие гормоны, которые оказывают как местные (паракринные), так и отдаленные (дистантные) влияния на различные структуры орга-низма. Эту систему клеток F.