Nonthyroidal Illness Syndrome in Acute Bacterial Endotoxicosis: Pathogenesis and Methods of Correction

Яглова, Н В

doi:10.15690/vramn.v68i3.597

Cited by 3 publications

(4 citation statements)

References 41 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…На сьогодні запропоновано декілька класифікацій псевдотиреоїдної дисфункції (синдрому нетиреоїдної патології), що тією чи іншою мірою відображають спектр порушень тиреоїдного гомеостазу, спричинених різноманітними патологічними й фізіологічними позатиреоїдними станами. Загалом можна виділити декілька основних типів зазначеного синдрому, а також різні варіанти їх поєднання [4,9].…”

Section: типи та прояви псевдотиреоїдної дисфункціїunclassified

“…Механізм розвитку синдрому ізольованого низького ТТГ полягає у посиленні дії біологічно активних речовин або застосуванні препаратів, що пригнічують секрецію та активність ТТГ [9].…”

Section: синдром ізольованого низького ттгunclassified

“…У деяких випадках (наприклад, при гнійно-запальних захворюваннях) цей тип змінює синдром низького ТТГ, що можна розглядати як гіперреактивність гіпофіза на стадії відновлення функції. При цьому після короткочасного транзиторного збільшення ТТГ, як правило, поступово настає повна нормалізація параметрів тиреоїдного статусу [9].…”

Section: синдром ізольованого високого ттгunclassified

See 2 more Smart Citations

Псевдотиреоїдна Дисфункція В Клінічній Практиці: Як Уникнути Діагностичних Помилок

Pashkovska

2021

Mìžnarodnij endokrinologìčnij žurnal

View full text Add to dashboard Cite

У клінічній практиці часто доводиться зустрічатися з аномальними результатами дослідження тиреоїдної функції без яких-небудь даних щодо наявності захворювань щитоподібної залози (ЩЗ) або порушень її регуляторної ланки. Це є причиною діагностичних помилок, насамперед гіпердіагностики тиреоїдної патології і, як наслідок, необґрунтованого призначення тиреоїдних або антитиреоїдних препаратів. У літературі такі зміни називають по-різному: «синдром нетиреоїдних захворювань», «синдром еутиреоїдної патології», «синдром позатиреоїдної дисфункції», «синдром псевдотиреоїдної дисфункції» тощо [1-4]. Останнє визначення, на нашу думку, найбільш повно відображає весь спектр порушень показників тиреоїдного гомеостазу, зумовлених різноманітними ендо-та екзогенними чинниками. Необхідно чітко усвідомлювати різницю понять тиреоїдної і псевдотиреоїдної дисфункції. Тиреоїдна дисфункція-це патологічний стан, що виникає внаслідок порушення синтезу тиреоїдних гормонів ЩЗ або їх дії на периферичні тканини. Під псевдотиреоїдною дисфункцією розуміють відхилення показників вмісту сироваткових тиреоїдних гормонів внаслідок периферичних змін їх метаболізму та/або транспорту на тлі відсутності супутньої патології ЩЗ, гіпофіза та/або гіпоталамуса.

show abstract

Section: типи та прояви псевдотиреоїдної дисфункціїunclassified

Section: синдром ізольованого низького ттгunclassified

Section: синдром ізольованого високого ттгunclassified

See 1 more Smart Citation

Псевдотиреоїдна Дисфункція В Клінічній Практиці: Як Уникнути Діагностичних Помилок

Pashkovska

2021

Mìžnarodnij endokrinologìčnij žurnal

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…2,3 Changes in thyroid hormone and its neuro-endocrinal response to stress are termed as non-thyroidal illness or euthyroid sick syndrome, and this mechanism is poorly understood. 1,4 TH specially plays a critical role in cardiac cell differentiation as well as in post-ischaemic cardiac remodeling, cardiac contractility, and left ventricular function. 5,6 It is closely associated with many other cardiac diseases like heart failure, arterial hypertension, atherosclerosis and dyslipidemia.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Levels of thyroid hormone, ferritin and testosterone in Acute Myocardial Infarction (AMI) patients in north India

Basu¹,

Seth²,

Arora³

et al. 2014

J Cardiovasc. Dis. Res

View full text Add to dashboard Cite

Background : Thyroid hormone plays a critical role in cardiomyocyte maturation and stress-related cellular responses like AMI. The inhibition of thyroid hormone receptor alfa (TRα) causes down regulation of this hormone in post-ischemic myocardium. On the other hand, ferritin, an inflammatory marker; and testosterone, a hormone which alters lipid profile, also play significant roles in pathogenesis of AMI. The objective of our study was to compare thyroid profile (total T3, T4 and TSH), ferritin, Vitamin B-12, folic acid and testosterone in newly diagnosed male cases of AMI with age-matched controls. We also contrasted these biochemical parameters between AMI subgroups with very low and low left ventricular ejection fraction (LVEF). Methodology :A cross-sectional study was conducted from September, 2012 to February, 2013 at a tertiary care hospital of north India. Newly diagnosed male AMI patients with positive clinical and ECG findings, and CPK MB > 25 U/L (spcetrophotometric method) and Troponin-I ultra > 2ng/ml (chemiimmunofluroscence method) were enrolled as cases (n=43). Cases were further sub-classified into those with very low LVEF (<35%, Group 1) and low LVEF (35-50%, Group 2). Serum was pooled at 12-24 hr of onset of symptoms and preserved at-20°C until analyzed. Serum TSH was measured with immunoradiometric assay; serum T3 and T4 were measured with radioimmuno assay. Serum ferritin, Vitamin B-12, folic acid and testosterone were also estimated (chemiimmunofluroscence method) in all cases. 40 age and sex matched controls were similarly examined. Result :AMI patients reported significantly lower T3, higher ferritin and lower testosterone level in comparison to control group. On the other hand, cases with lower LVEF (<35%) showed significantly lower value of CPK MB, T3, ferritin and testosterone. Conclusion :Our study found down regulation of T3 and testosterone levels, with raised higher ferritin levels in patients suffering from an acute attack of AMI.

show abstract

Altered production of membrane-associated proteins, providing iodine accumulation by thyroid gland, after exposure to endocrine disruptor DDT

Обернихин¹,

Yaglova²,

Назимова³

et al. 2020

Journal of the Belarusian State University. Biology

View full text Add to dashboard Cite

Exposure to endocrine disruptors has a sufficient impact in rise of thyroid disorders. Iodine accumulation by the thyroid is provided by sodium iodide symporter, a glycoprotein, located in the basolateral membrane of thyroid cells. Therefore, sodium iodide symporter might be a putative target for endocrine disruptors. Objective of the research – investigation of sodium iodide symporter production after long-term exposure to endocrine disruptor dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT) in different periods on postnatal development. Newly borne and 7-week old male Wistar rats were exposed to low doses of DDT during 6 and 10 weeks. Expression of sodium iodide symporter in thyroid cells was evaluated by immunohistochemistry. Quantification of sodium iodide symporter, thyroid hormones (T3 and T4) and thyroid stimulating hormone (TSH) in serum was performed by enzyme-linked immunosorbent assay. The investigation also included morphological examination of thyroid slides and morphometry. Adult rats after 6 weeks of exposure showed diminished level of total T4 and increase in T3 production, associated with significantly lowered TSH and sodium iodide symporter serum concentration. Rats, exposed to endocrine disruptor since birth, demonstrated slight decrease in T4 and sodium iodide symporter. Reduced level of free T3 and elevated serum TSH were found in adult rats after 10 weeks of exposure. Exceeded level of serum sodium iodide symporter was revealed. It was provided by increased number of thyroid cells, producing this protein, due to formation of numerous microfollicles in the thyroid gland. Young rats after 10 weeks of exposure demonstrated diminished total and free T3 levels and elevated TSH. No up-regulation of sodium iodide symporter expression was found. Morphological examination revealed enlarged follicles and no microfollicular rearrangement of thyroid parenchyma. Considered that low dose exposure to endocrine disruptor DDT irreversibly depresses expression of membrane glycoprotein sodium iodide symporter, which provides iodine uptake by the thyroid gland. After-birth exposure impairs compensatory activation of proliferation and increase in number of sodium iodide symporter-producing cells.

show abstract

Nonthyroidal Illness Syndrome in Acute Bacterial Endotoxicosis: Pathogenesis and Methods of Correction

Cited by 3 publications

References 41 publications

Псевдотиреоїдна Дисфункція В Клінічній Практиці: Як Уникнути Діагностичних Помилок

Псевдотиреоїдна Дисфункція В Клінічній Практиці: Як Уникнути Діагностичних Помилок

Levels of thyroid hormone, ferritin and testosterone in Acute Myocardial Infarction (AMI) patients in north India

Altered production of membrane-associated proteins, providing iodine accumulation by thyroid gland, after exposure to endocrine disruptor DDT

Contact Info

Product

Resources

About