Мета роботи – виявити профілактичний ефект попередньої ін’єкції N-АЦ на розвиток м’язової втоми в неанестезованої тварини з експериментальним геміпаркінсонізмом під час тривалих циркуляторних рухів, викликаних ін’єкцією апоморфіну (АМ).Дослідження проводили на щурах лінії Вістар-Кіото, у яких викликали однобічне руйнування дофамінергічної (ДА) висхідної системи мозку за допомогою ін’єкції 8 мкг 6-гідроксидофаміну, розчиненого в 4 мкл фізіологічного розчину з додатком 0,1 % аскорбінової кислоти, яка гальмує окислення нейротоксину. Поведінкові реакції тварин на ін’єкцію дофаміноміметика апоморфіну були непрямим тестом на ступінь дегенерації ДА-нейронів середнього мозку. Через сім днів після введення 6-гідроксидофаміну тварин розділили на такі групи: 1 – контрольні тварини, у яких викликали інтенсивні циркуляторні рухи за допомогою ін’єкції апоморфіну (0,5 мг/кг) (n = 6); 2 – щури, яким за годину до ін’єкції АМ вводили 0,5 мл фізіологічного розчину (n = 6); 3 – тварини, яким за годину до ін’єкції АМ вводили розчин N-ацетилцистеїну (150 мг/кг) (n = 6).Порівнюючи поведінкові тести на щурах у трьох групах, можемо припустити, що зменшення числа обертів щурів контрольної групи й тварин із попередньою ін’єкцією фізіологічного розчину відбувалося не через припинення дії апоморфіну, а через розвиток м’язової втоми під час тривалих циркуляторних рухів. Водночас у щурів третьої групи після застосування N-АЦ зниження середньої кількості обертів не спостерігали. Це може вказувати на активацію захисної дії антиоксидантної системи у відповідь на тривалу м’язову активність, а N-АЦ можна розглядати як потужний активатор захисних механізмів, спрямованих на зниження втоми скелетних м’язів.

Ішемія становить основу патогенетичних механізмів гострих і хронічних захворювань серця й судин. Найвищу смертність спричинено саме ішемічною хворобою серця. Важливу роль у відповіді на ішемічне пошкодження відіграє активація низки кіназ, які встановлюють складні зв’язки між клітинами для досягнення біологічних ефектів. Через каскад реакцій, індукований кіназами, синтезуються та виділяються в кров’яне русло різні фактори білкової природи. Найбільш вивченими є натрійуретичні пептиди, кардіальні тропоніни, кінази, різні фактори росту. Вони використовуються як діагностичні маркери ушкодження міокарда. Найбільш точними маркерами вважаються натрійуретичні пептиди та кардіальні тропоніни. Проте на сьогодні важливе використання комплексу маркерів для більш точної діагностики ішемічного ураження. Концентрація цих білкових факторів зростає вже в перші години пошкодження й залежить від його ступеня. Деякі серед наведених білкових факторів не є специфічними до серцевої тканини та впливають також на скелетну мускулатуру. Систематизація літературних даних дає змогу зрозуміти основні ланки в механізмі дії цих факторів і їх впливу на ішемізовану тканину. Виявлені особливості є актуальними для проведення подальших досліджень щодо впливу білкових факторів на параметри скорочення м’язової тканини.