При боевой травме, несмотря на адекватную, своевременную, радикальную хирургическую обработку, выполняющуюся в условиях специализированного центра, многокомпонентное консервативное лечение, было отмечено, что раневой процесс при сопоставимых по тяжести, локализации ранениях протекает по-разному у различных категорий раненных. Это обстоятельство послужило толчком к более пристальному изучению раневого процесса при боевой травме, изучению механизмов ускоренной или замедленной репарации. В работе использован опыт работы ожогового центра ИНВХ с 2014 по 2020 гг. при оказании специализированной хирургической помощи раненным и пострадавшим. Целью исследования было изучить и проанализировать содержание в крови маркеров цитокинового профиля у раненных и пострадавших, установить степень их влияния на раневой процесс. Характер, динамика и прогноз течения воспаления в ранах является результатом патогенетически обусловленных взаимосвязей профилей как про- так противовоспалительных цитокинов. Динамика цитокинов про- и противовоспалительного действия, фактора роста TGFβ1 в процессе лечения являлась отражением единства и взаимосвязи воспаления и регенерации, как неразрывных компонентов тканевой реакции на повреждение. Реакция IFNγ как одного из первоочередных пусковых медиаторов воспаления в ране обеспечивала активацию провоспалительных цитокинов TNFα и IL-6 для обеспечения адекватной фазы гидратации и очищения раны от поврежденных участков ткани, погибших клеток, экссудата, микробных патогенов. С первых суток травмы достоверное увеличение количества IFNγ в 1,4 раза в первой группе и 1,3 раза во второй группе указывало на его инициирующее влияние на реакцию альтерации с ее преобладанием в первой группе. Достоверное увеличение TNFα в 2,28 и 2,67 раза и IL-6 в 9,76 и 4,11 раза в первой и второй группах больных свидетельствовало о выраженной активности сосудисто-клеточной реакции тканевых базофилов, нейтрофилов, эндотелиоцитов и моноцитов-макрофагов. Гиперреактивность IL-6 в первой группе обеспечивала быстрый и эффективный ответ клеток раневого дефекта при повреждении, и, наоборот, во второй группе слабая стимуляция эндотелия и структур периваскулярного пространства создавала неблагоприятный фон воспалительной реакции с тенденцией длительной экссудации в ране.
