Срыв адаптационных возможностей организма может стать патогенетической основой различных заболеваний. Длительный выброс адреналина в кровь вызывает кататоксические эффекты, что делает актуальным поиск эффективных средств и методов коррекции гиперадреналинемии. Цель работы - изучение влияния низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) на электрофоретическую подвижность эритроцитов, процессы липопероксидации и структуру надпочечников при адреналовой токсемии у крыс. Методика. Адреналовую токсемию моделировали внутрибрюшинным введением адреналина-гидрохлорида (0,1 мг/кг). Животным 1-й группы вводили только адреналин, животных 2-й - через 30 мин после введения адреналина облучали НИЛИ, крысы 3-й группы получали только воздействие НИЛИ, контролем служили интактные животные (4-я группа). Воздействие НИЛИ проводилось на затылочную область в течение 10 мин. В качестве источника излучения применяли аппарат лазерный терапевтический «Успех» (ГП «Восход»), основанный на низкоинтенсивном импульсном излучении (длина волны - 0,89±0,05 мкм, частота импульсов 415 Гц, плотность средней мощности излучения - 193 мкВт/см2, площадь облучаемой поверхности 20 см2). Забор крови производили через 1 ч, 24 ч и 1 нед после начала эксперимента. Определяли уровень малонового диальдегида по реакции с тиабарбитуровой кислотой; электрофоретическую подвижность эритроцитов изучали методом микроэлектрофореза. Структуру надпочечников изучали морфологическими методами. Результаты. Показано, что НИЛИ на фоне адреналина (2-я группа) через 1 нед нивелировало снижение электрофоретической подвижности эритроцитов, восстанавливало уровень малонового диальдегида до значений интактной группы. Морфологическая картина надпочечников в этой группе не отличалась от таковой у интактных животных, тогда как при действии адреналина (1-я группа) не происходило восстановления исследуемых показателей до физиологической нормы. Заключение. Полученные в ходе эксперимента данные свидетельствуют о корригирующем действии низкоинтенсивного лазерного излучения при адреналовой токсемии у животных. Механизм действия низкоинтенсивного лазерного излучения, вероятно, носит системный характер и связан с воздействием на стресс-реализующие системы организма. Maladaptation results in the third stage of stress, exhaustion, and, thus, may underlie many diseases. Prolonged release of epinephrine into blood exerts catatoxic effects; therefore, searching for effective methods for correction of hyperadrenalinemia is relevant. Presently, low-intensity laser therapy (LILT) is commonly used in medicine. However, the introduction of LILT to clinical practice is largely empirical. The aim of this study was to analyze the effect of LILT on electrokinetic potential of red blood cells (RBC), lipid peroxidation (LPO), and the morphology of adrenal glands in adrenal toxemia in rats. Methods. Adrenal toxemia was modeled by intraperitoneal administration of epinephrine hydrochloride (0.1 mg/kg) to rats. Animals of group 1 received epinephrine alone; animals of group 2 received LILT 30 min prior to epinephrine administration; rats of group 3 received LILT alone; and intact rats of group 4 were used as control. Blood was withdrawn at one hour, 24 h, and one week of the experiment onset. The RBC zeta potential, which characterizes the morpho-functional state of membranes, was determined by measuring the effect of low-intensity laser therapy on RBC electrophoretic mobility using microelectrophoresis. LPO as an indicator of cell membrane injury was determined by concentration of malonic dialdehyde (MDA). The structure of adrenal glands was studied histologically. Results. LILT combined with epinephrine (group 2) alleviated the decrease in RBC electrophoretic mobility and restored the MDA level to values of the intact group at one week. Morphological structure of adrenal glands in group 2 did not differ from that in control whereas epinephrine (group 1) did not restore the study parameters to physiologically normal values. Conclusion. The study showed that LILT exerted a correcting effect in experimental adrenal toxemia. The mechanism of this effect is likely systemic and related with the effect on stress systems of the body.

Диагностика стресс-реактивности по анализу гормонального состояния организма, является сложной, экономически затратной и трудоемкой процедурой исследования. В связи с этим актуален поиск информационных технологий, которые достаточно легко реализуются в любой медицинской лаборатории и позволяют оценить стресс-реакцию организма. Цель работы - оценка диагностических возможностей электрофоретической подвижности эритроцитов и клеток буккального эпителия в процессе развития стрессовой реакции. Методика. Для моделирования стресса использовали внутрибрюшинное введение крысам раствора адреналина-гидрохлорида (0,1 мг/кг) однократно или ежедневно в течение 3 сут эксперимента соответственно. Контролем служили крысы, получавшие физиологический раствор (в/б) в том же объеме. Буккальный эпителий исследовали на 7-е сут после введения адреналина. Мазки клеток эпителия окрашивали по Романовскому-Гимза, на препаратах подсчитывали количество клеток с микроядрами на 1000 клеток. Электрофоретическую подвижность эритроцитов оценивали методом микроэлектрофореза. Результаты. Наблюдалась качественно однотипная динамика показателя электрофоретической подвижности эритроцитов, количественно зависящая от силы воздействия. При слабых стимулах скорость изменений электрофоретической подвижности эритроцитов незначительна и сочетается с развитием адаптивных процессов, связанных с репарацией генетических повреждений. Увеличение степени стрессового воздействия путем трехкратного введения адреналина приводит к резкому изменению электрофоретической подвижности эритроцитов и росту числа эпителиоцитов с различными патологическими изменениями. Заключение. Показана возможность использования данного метода в качестве маркерной характеристики интенсивности стрессовой реакции с выявлением ее генотоксичности. Diagnostics of stress reaction using an analysis of hormonal state is a difficult, costly, and labor-consuming research. Therefore, searching for information technologies, which could be easily used in any medical laboratory and would allow evaluating the stress reaction is relevant. We studied the electrophoretic mobility of red blood cells (RBC) and buccal epithelial cells of rats exposed to stress induced by a single or repeated intraperitoneal epinephrine injection. This study showed that these methods could be used as the marker characteristics of stress reaction intensity and genotoxicity. Qualitative changes in the electrophoretic mobility of RBC were similar but quantitative characteristics depended on the acting force. Under a weak stimulus, changes in the electrophoretic mobility of RBC were slight and associated with development of adaptive processes related with repair of genetic damage. A further increase in the acting force led to a sharp change in the electrophoretic mobility of RBC and an increase in the number of epithelial cells with pathological alterations.

Rationale:Modern cell diagnostic methods are in high demand during the development of new approaches in personalized medicine. Coherent phase interferometry and cell microelectrophoresis are among such methods that are being actively introduced into the diagnostic process in medical institutions.Aim:To substantiate the potential use of biophysical and morphodensitometrical erythrocytes parameters as criteria of treatment efcacy and course of adaptation process in patients with gastrointestinal tract disorders.Materials and methods:The study included 25 patients aged from 40 to 54 years (11 males and 14 females), among them 9 (36%) with gastric peptic ulcer, 3 (12%) with duodenal ulcer, 8 (32%) with acute gastritis, and 5 (20%) with acute pancreatitis. Biophysical and morphological particulars of peripheral blood erythrocytes were assessed before and after treatment using cell diagnostic techniques, such as microelectrophoresis and laser modulation interference microscopy. Also, we evaluated changes over time in routine clinical laboratory tests, such as red and white blood cell counts, hemoglobin levels, and erythrocyte sedimentation rate (ESR), and differential leukocyte counts. The control group included 10 healthy donors aged from 36 to 52 years.In vitroexperiments were performed to assess the erythrocyte electrophoretic mobility (EEPM) and morphology of erythrocytes treated with epinephrine or cortisol.Results:After the treatment, the patients demonstrated a decrease in their leukocyte counts (by 27%), a 2-fold increase in monocyte counts and an ESR decrease (by 10%), compared to the corresponding baseline values before treatment (p < 0.05 for all comparisons). EEPM increased by 12% (1.37 vs. 1.22 mcm × cm/V × s, p < 0.05). The erythrocyte pool of the patients before treatment, had a decreased proportion of discocytes, compared to that in the control group (85.2 vs. 95.4%, р < 0.05), increased proportions of echinocytes, stomatocytes and degenerative forms (11, 2.8 and 1%, respectively, р < 0.05). After the treatment, the discocytes counts increased virtually up to their physiological normal range (91.3%). However, the surface of the discoid cells remained heterogeneous with multiple microspicules; this resulted in changes of electrokinetic and morphological properties of erythrocyte response to stress reaction occurring in the body. The impact of the stress effectors was confrmed inin vitroexperiments assessing the effects of epinephrine (1 × 10-9 g/mL) and cortisol (5 × 10-7 g/mL) on erythrocytes. At 120 minutes of the experiment, epinephrine decreased EEPM (1.14 vs. 1.24 mcm × cm/V × s at baseline, р < 0.05) and increased cell sphericity. On the contrary, cortisol increased EEPM (1.72 vs. 1.36 mcm × cm/V × s, р < 0.05), with non-signifcant echinocytic transformation.Conclusion:Biophysical and morphodensitometric parameters of red blood cells obtained with the use of current express methods of cell microelectrophoresis and coherent interference microscopy help to objectivize the intensity of stress response during a pathological process and activation of adaptation mechanisms during the treatment.