Резюме. Зловживання алкоголем та залежність від нього є однією із найбільших проблем охорони здоров’я у світі. Периферійна полінейропатія спостерігається приблизно у 46,3 % хронічних алкоголіків, проявляється як прогресуюча, переважно сенсорна нейропатія. Mета дослідження – вивчити вплив алкогольної нейропатії на розвиток патологічних змін у слинних залозах щурів, а також обґрунтувати можливість корекції виявлених змін кокарнітом. Матеріали і методи. Алкогольну нейропатію моделювали шляхом алкоголізації тварин зростаючою концентрацією етанолу протягом 72 діб (1–24 доби – 11,8 %; 25–48 – 23,6 %; 49–72 – 37 %). Експерименти проводили на 33 білих нелінійних щурах обох статей масою 180–220 г. Після підтвердження розвитку полінейропатії на 72 день експерименту вводили засіб «Кокарніт» (World Medicine) внутрішньом’язово протягом 9 діб із розрахунку 1 мг/кг, розчинений у 0,5 % лідокаїну гідрохлориду. В піднижньощелепних слинних залозах щурів визначали загальну протеолітичну активність, загальну антитриптичну активність, активність амілази, вміст ТБК-активних продуктів, вміст окисно-модифікованих білків та активність каталази. Результати. Встановлено, що алкоголізація щурів спричиняла зростання у слинних залозах тварин вмісту ТБК-активних продуктів, окисно-модифікованих білків на тлі статистично не зміненої активності каталази, що свідчить про розвиток оксидативного стресу. За цих умов у слинних залозах щурів вірогідно зменшувалась амілолітична активність та не змінювався протеїназно-інгібіторний баланс. Кокарніт запобігає розвитку нейротоксичності у щурів, про що свідчить зростання порога больової чутливості. Введення засобу «Кокарніт» протягом 9 днів на тлі моделювання алкогольної нейропатії достовірно збільшувало активність амілази у слинних залозах тварин та запобігало розвитку карбонільно-оксидативного стресу, про що свідчить достовірне зменшення вмісту ТБК-активних продуктів, окисно-модифікованих білків, порівняно з тваринами, яким викликали алкоголізацію без корекції. Висновки. Алкоголізація тварин викликає розвиток алкогольної нейропатії, яка призводить до пригнічення синтезу амілази, спричиняє карбонільно-оксидативний стрес у слинних залозах тварин. Кокарніт запобігає розвитку нейротоксичності та пригнічує карбонільно-оксидативний стрес у піднижньощелепних слинних залозах і відновлює білоксинтетичну функцію.

Вступ. Найпоширенішим ускладненням цукрового діабету є діабетична нейропатія, вплив якої на слинні залози вивчено недостатньо. Пошук засобів фармакологічної корекції на підставі з’ясування патогенезу розвитку патологічних змін у слинних залозах за умов діабетичної нейропатії залишається актуальним. Мета дослідження – вивчити вплив стрептозоциніндукованої діабетичної нейропатії на розвиток патологічних змін у слинних залозах щурів, а також обґрунтувати доцільність використання за цих умов препарату “Кокарніт”. Методи дослідження. Діабетичну нейропатію у щурів моделювали шляхом одноразової ін’єкції стрептозоцину (Streptozocin, “Sigma”, США) в дозі 65 мг/кг. Розвиток нейропатії реєстрували аналгезиметром за методом Randall – Selitto. Для корекції виявлених змін тваринам протягом 9 діб внутрішньом’язово вводили кокарніт (World Medicine) в дозі 1 мг/кг. У гомогенаті піднижньощелепних слинних залоз визначали активність α-амілази, каталази, вміст молекул середньої маси, ТБК-активних продуктів й окисномодифікованих протеїнів, загальну протеолітичну та загальну антитриптичну активність. Результати й обговорення. Результати виконаних досліджень свідчать про те, що введення тваринам стрептозоцину призводило до збільшення порога больової чутливості в усі дні вимірювання порівняно з початковим значенням. У тварин, яким упродовж 9 діб вводили кокарніт, поріг больової чутливості був меншим порівняно з групою щурів з діабетичною нейропатією без корекції та не відрізнявся від його рівня в інтактних тварин. За умов розвитку діабетичної нейропатії в підщелепних слинних залозах щурів знижувалась амілолітична активність, зростала антитриптична активність без змін активності протеїназ, а також збільшувався вміст ТБК-активних продуктів порівняно з цими показниками в інтактних тварин. Введення кокарніту протягом 9 діб за умов діабетичної нейропатії призводило до підвищення активності α-амілази, нормалізації загальної антитриптичної активності та пригнічення пероксидного окиснення ліпідів у слинних залозах щурів порівняно з групою тварин, яким моделювали нейропатію без корекції. Висновки. Введення кокарніту відновлює больову чутливість до контрольних значень. Препарат нормалізує пригнічену протеїнсинтетичну функцію слинних залоз щурів за умов діабетичної нейропатії та пригнічує розвиток оксидативного стресу.

No abstract

No abstract

Вступ. Відповідно до оцінки ВООЗ, у 2019 р. цукровий діабет став безпосередньою причиною 1,5 мільйона випадків смерті. За даними Міжнародної федерації діабету 2011 р., кількість хворих на цукровий діабет у світі досягла рекордної цифри – 366 мільйонів, а у 2030 р. становитиме 552 мільйони. Діабетична периферична нейропатія є найпоширенішим ускладненням цукрового діабету і причиною низької якості життя, порушення працездатності у великої кількості хворих. Відомо, що ускладненням цукрового діабету, який призводить до розвитку діабетичної нейропатії, є пародонтальний синдром, механізми якого ще недостатньо вивчено. Мета дослідження – виявити патологічні зміни у тканинах пародонта щурів за умов стрептозоцин­індукованої діабетичної нейропатії. Методи дослідження. Піддослідним тваринам моделювали діабетичну нейропатію шляхом одноразового введення стрептозоцину (Streptozocin, “Sigma”, США) внутрішньочеревно з розрахунку 65 мг/кг. На 30-ту добу експерименту виконували глюкозотолерантний тест. Підтвердження розвитку діабетичної нейропатії оцінювали, вимірюючи поріг больової чутливості за допомогою тензоалгометричного тесту Randall-Selitto. У м’яких тканинах пародонта щурів визначали загальну протеолітичну активність, загальну антитриптичну активність, вміст ТБК-активних продуктів, вміст окисномодифікованих протеї­нів та активність каталази, вміст вільної фукози і глікозаміногліканів. Результати й обговорення. У результаті проведених досліджень встановлено, що у тварин, яким моделювали діабетичну нейропатію, поріг больової чутливості значно зростав у всі дні вимірювання порівняно з початковим значенням ((100,1±3,4) %): на 14-й день після введення стрептозоцину він збільшився на (22,4±8,4) % (p<0,05), а на 28-й – на (100,9±15,3) % (p<0,001). За умов розвитку діабетичної нейропатії у тканинах пародонта щурів зростав вміст вільної фукози та глікозаміногліканів порівняно з контрольними тваринами. Спостерігали підвищення загальної протеолітичної активності на тлі збільшення рівня інгібіторів протеїназ та інтенсифікацію вільнорадикальних процесів з розвитком оксидативного стресу. Висновок. Стрептозоциніндукована діабетична нейропатія призводить до розвитку пародонтального синдрому в щурів, про що свідчать активація протеолітичних процесів, розвиток оксидативного стресу, підвищення катаболізму глікопротеїнів та протеогліканів сполучної тканини пародонта.