Актуальність. Антропогенні фактори ‒ екологічні фактори, обумовлені різними формами впливу діяльності людини на природу. Діти більшою мірою, ніж дорослі, піддаються впливу екологічних факторів ризику. Роботи останніх років вказують на можли-вий взаємозв'язок поліморфізму колагену з розвитком захворювань сполучної тканини.Мета даного дослідження. Оцінка впливу поліморфних варіантів генів COL2A1 (6846 C> A), MMP9 (A-8202G) на показники твердих тканин постійних зубів, пародонтальних індексів і індексів гігієни порожнини рота у дітей, які проживають в зонах різного антропогенного навантаження.Матеріали та методи. Досліджували функціональ-но значущі поліморфізм COL2A1 (6846 C> A), MMP9 (A-8202G), оцінювали стан твердих тканин зубів, гі-гієни порожнини рота і тканин пародонту у дітей, які проживають в зонах різного антропогенного на-вантаження.Выводы. Дослідження стоматологічного статусу дітей з районів різного антропогенного навантажен-ня показало, що поліморфізм 6846 C> A гена COL2A1 асоційований з порушенням стану твердих тканин зубів, тканин пародонту і гігієни порожнини рота, вплив антропогенних факторів не є першорядним, тобто переважає генетична складова в розвитку стоматологічної патології твердих тканин зубів, тканин пародонту і гігієни порожнини рота. Вплив несприятливих факторів є переважаючим у розвитку стоматологічної патології твердих тканин зубів ді-тей незалежно від поліморфізму A-8202G гена ММР9. Не виявлено певних асоціацій між поліморфізмом A-8202G гена ММР9, станом тканин пародонта і гігієною порожнини рота.

According to modern pest control, "green" methods aimed at using of natural origin compounds are being intensively implemented. In this context, special attention is focused on terpenoids and their chemically modified derivatives as candidate insecticides; however, their action mechanism is still being debated. TRP ion channels,

Актуальність. Біль у ділянці обличчя є однією з най- складніших проблем в сучасній медицині. Обумовлено це перш за все складністю структурно-функціональної організації ділянки обличчя, особливостями її іннерва- ції. Генетичні чинники грають важливу роль в інтен- сивності сприйняття болю. Мутації та однонуклео- тидний поліморфізм (SNP) в дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) можуть частково пояснити багато розходжень у чутливості до болю. Доведено зв’язок між болем і поліморфізмом генів, відповідальних за синтез нейромедіаторів, їх транспортерів і рецепто- рів (норадренергичних, серотонінових, дофамінових, опіоїдних), ферментів, метаболізуючих нейромедіа- тори. Вивчення патогенетичних механізмів розвитку больового синдрому обличчя і вдосконалення методів їх патогенетичної терапії, сьогодні є одним з карди- нальних напрямків у нейростоматологіі. Мета дослідження: вивчення поліморфізму генів COMT (Val158Met), DRD2 (С32806Т), NR3C1 (646C> G), OPRM1 (А118G) при міофасціальному больовому син- дромі обличчя. Матеріали та методи. Для молекулярно-генетич- ного аналізу використовували зразки ДНК генома 10 пацієнтів з діагнозом: міофасціальний больовий синдром обличчя. Виділення ДНК з клітин букального епітелію про- водили за модифікованою методикою з Chelex. Для виявлення однонуклеотидних замін локусів генів OPRM1, DRD2, NR3C1 використовували метод ПЛР- ПДРФ-аналізу, застосовуючи відповідні ендонуклеази рестрикції. Aлельні варіанти гена COMT (Val158Met) оцінювали методом алель специфічної полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Ампліфікацію проводили на термоціклері «Labcycler» (SensQuest, Німеччина). Результати ампліфікації оцінювали шляхом прове- дення горизонтального електрофорезу в 2%-ному ага- розному гелі. Висновки. Результати генотипування пацієнтів з міо- фасціальним больовим синдромом обличчя показали, що 60% пацієнтів у досліджуваній групі, мають алель А в гомо- або гетерозиготній формі поліморфізму Val158Met, G472А гена COMT схильні до підвищеної чутливості до болю і сильнішою запальної реакції. Пацієнтам, які мають знижену щільність дофаміно- вих рецепторів D2 (наявність алелі А1) для зменшення хронічного болю і підвищення больового порогу необ- хідні препарати, що підвищують рівень дофаміну. Наявність мінорного G-алеля у 15% пацієнтів зумов- лює зниження ефективності наркотичних анальгети- ків за терапії больового синдрому. 25% пацієнтів, що несуть мінорний аллель G гена глюкокортикоїдного рецептора (NR3C1), потенційно можуть мати низь- кий рівень кортизолу, що необхідно враховувати при лікуванні опадами. Таким чином, дослідження генетичного поліморфізму пацієнтів з міофасціальним больовим синдромом обличчя показало можливості застосування геноти- пування для зниження факторів ризику формування хронічного міофасциального болю і своєчасної корек- тної терапії.