Вступ. Неінфекційні захворювання (“хвороби цивілізації”) спричиняють більше 71 % усіх смертей у світі. Понад 1,9 мільярда дорослих мають надлишкову масу тіла, з них 650 мільйонів страждають від ожиріння. Одним із найважливіших факторів є те, що ожиріння викликає стрес, а стрес  ̶ ожиріння, так зване порочне коло. З огляду на сучасні літературні дані, механізми виникнення уражень органів порожнини рота за умов ожиріння і загального адаптаційного синдрому досліджено недостатньо, що потребує детального вивчення механізмів їх розвитку для правильної тактики превенції та лікування. Мета дослідження – з’ясувати біохімічні механізми розвитку пародонтального синдрому у тварин за умов виникнення ізольованого та поєднаного впливу ожиріння, індукованого неонатальним введенням глутамату натрію, і хронічного стресу. Методи дослідження. Експериментальні дослідження виконано на 51 білому щуру обох статей, яким моделювали глутаматіндуковане ожиріння шляхом неонатального підшкірного введення новонародженим щурятам глутамату натрію та хронічний стрес за Г. Сельє шляхом іммобілізації тварин на спині протягом 5 год упродовж останнього тижня перед забоєм, який проводили через 2 год після іммобілізаційного стресу під тіопенталовим наркозом шляхом кровопускання. Протягом 4 місяців тварини перебували на звичайному раціоні віварію. Впродовж усього експерименту проводили моніторинг маси тіла, індексу маси тіла та індексу Лі. Об’єктами дослідження були м’які тканини пародонта щурів, у гомогенаті яких визначали загальну протеолітичну активність, загальну антитриптичну активність, каталазну активність, вміст ТБК-реактантів, окисномодифікованих протеїнів, вільної фукози та глікозаміногліканів. Результати й обговорення. Встановлено вірогідне зростання вмісту вільної фукози та глікозаміногліканів у тканинах пародонта щурів з поєднаними ожирінням і хронічним стресом порівняно з конт­рольними тваринами та щурами, яким моделювали ізольовані впливи. Розвиток карбонільно-оксидативного стресу був максимально вираженим у тканинах пародонта тварин за умов моделювання стрес-синд­рому на тлі ожиріння порівняно зі щурами з ізольованими ожирінням і хронічним стресом. Висновки. Поєднана дія ожиріння та хронічного стресу сприяє більш вираженій деструкції опорних тканин зуба, про що свідчить вірогідне зростання вмісту вільної фукози і глікозаміногліканів у тканинах пародонта тварин цієї групи порівняно з контролем та ізольованими впливами. Карбонільно-оксидативний стрес та пероксидне окиснення ліпідів максимально виражені у тканинах пародонта щурів, яким моделювали хронічний стрес на тлі ожиріння, порівняно з ізольованими впливами.

Вступ. Найпоширенішим ускладненням цукрового діабету є діабетична нейропатія, вплив якої на слинні залози вивчено недостатньо. Пошук засобів фармакологічної корекції на підставі з’ясування патогенезу розвитку патологічних змін у слинних залозах за умов діабетичної нейропатії залишається актуальним. Мета дослідження – вивчити вплив стрептозоциніндукованої діабетичної нейропатії на розвиток патологічних змін у слинних залозах щурів, а також обґрунтувати доцільність використання за цих умов препарату “Кокарніт”. Методи дослідження. Діабетичну нейропатію у щурів моделювали шляхом одноразової ін’єкції стрептозоцину (Streptozocin, “Sigma”, США) в дозі 65 мг/кг. Розвиток нейропатії реєстрували аналгезиметром за методом Randall – Selitto. Для корекції виявлених змін тваринам протягом 9 діб внутрішньом’язово вводили кокарніт (World Medicine) в дозі 1 мг/кг. У гомогенаті піднижньощелепних слинних залоз визначали активність α-амілази, каталази, вміст молекул середньої маси, ТБК-активних продуктів й окисномодифікованих протеїнів, загальну протеолітичну та загальну антитриптичну активність. Результати й обговорення. Результати виконаних досліджень свідчать про те, що введення тваринам стрептозоцину призводило до збільшення порога больової чутливості в усі дні вимірювання порівняно з початковим значенням. У тварин, яким упродовж 9 діб вводили кокарніт, поріг больової чутливості був меншим порівняно з групою щурів з діабетичною нейропатією без корекції та не відрізнявся від його рівня в інтактних тварин. За умов розвитку діабетичної нейропатії в підщелепних слинних залозах щурів знижувалась амілолітична активність, зростала антитриптична активність без змін активності протеїназ, а також збільшувався вміст ТБК-активних продуктів порівняно з цими показниками в інтактних тварин. Введення кокарніту протягом 9 діб за умов діабетичної нейропатії призводило до підвищення активності α-амілази, нормалізації загальної антитриптичної активності та пригнічення пероксидного окиснення ліпідів у слинних залозах щурів порівняно з групою тварин, яким моделювали нейропатію без корекції. Висновки. Введення кокарніту відновлює больову чутливість до контрольних значень. Препарат нормалізує пригнічену протеїнсинтетичну функцію слинних залоз щурів за умов діабетичної нейропатії та пригнічує розвиток оксидативного стресу.

Вступ. Відповідно до оцінки ВООЗ, у 2019 р. цукровий діабет став безпосередньою причиною 1,5 мільйона випадків смерті. За даними Міжнародної федерації діабету 2011 р., кількість хворих на цукровий діабет у світі досягла рекордної цифри – 366 мільйонів, а у 2030 р. становитиме 552 мільйони. Діабетична периферична нейропатія є найпоширенішим ускладненням цукрового діабету і причиною низької якості життя, порушення працездатності у великої кількості хворих. Відомо, що ускладненням цукрового діабету, який призводить до розвитку діабетичної нейропатії, є пародонтальний синдром, механізми якого ще недостатньо вивчено. Мета дослідження – виявити патологічні зміни у тканинах пародонта щурів за умов стрептозоцин­індукованої діабетичної нейропатії. Методи дослідження. Піддослідним тваринам моделювали діабетичну нейропатію шляхом одноразового введення стрептозоцину (Streptozocin, “Sigma”, США) внутрішньочеревно з розрахунку 65 мг/кг. На 30-ту добу експерименту виконували глюкозотолерантний тест. Підтвердження розвитку діабетичної нейропатії оцінювали, вимірюючи поріг больової чутливості за допомогою тензоалгометричного тесту Randall-Selitto. У м’яких тканинах пародонта щурів визначали загальну протеолітичну активність, загальну антитриптичну активність, вміст ТБК-активних продуктів, вміст окисномодифікованих протеї­нів та активність каталази, вміст вільної фукози і глікозаміногліканів. Результати й обговорення. У результаті проведених досліджень встановлено, що у тварин, яким моделювали діабетичну нейропатію, поріг больової чутливості значно зростав у всі дні вимірювання порівняно з початковим значенням ((100,1±3,4) %): на 14-й день після введення стрептозоцину він збільшився на (22,4±8,4) % (p<0,05), а на 28-й – на (100,9±15,3) % (p<0,001). За умов розвитку діабетичної нейропатії у тканинах пародонта щурів зростав вміст вільної фукози та глікозаміногліканів порівняно з контрольними тваринами. Спостерігали підвищення загальної протеолітичної активності на тлі збільшення рівня інгібіторів протеїназ та інтенсифікацію вільнорадикальних процесів з розвитком оксидативного стресу. Висновок. Стрептозоциніндукована діабетична нейропатія призводить до розвитку пародонтального синдрому в щурів, про що свідчать активація протеолітичних процесів, розвиток оксидативного стресу, підвищення катаболізму глікопротеїнів та протеогліканів сполучної тканини пародонта.