No abstract

на втором визите и до 0,9 балла к моменту окончания наблюдения. Статистически значимая (р < 0,05) положительная динамика прослеживалась в отношении всех оцениваемых симптомов (боль в животе, запор, диарея, метеоризм, тенезмы). К окончанию наблюдения 59,6 % пациентов и 68,8 % врачей оценили результаты лечения как «отличные», 25,2 % пациентов и 20,4 % врачей-как «хорошие». Выводы. За время наблюдения отмечалось значительное уменьшение выраженности симптомов заболевания: боли в животе, запора, диареи, метеоризма, тенезмов. Не было зарегистрировано НЯ, связанных с приемом рифаксимина-α. Полученные данные подтверждают ранее опубликованные результаты рандомизированных контролируемых исследований по эффективности и безопасности рифаксимина-α при неосложненной дивертикулярной болезни. Ключевые слова: дивертикулярная болезнь, рифаксимин-α, неинтервенционное исследование Конфликт интересов: Исследование спонсировано компанией ООО «Альфасигма Рус». Благодарности: Авторы выражают благодарность контрактно-исследовательской организации «Лиганд ресерч» (Москва) за организацию исследования, представителям компании ООО «Альфасигма Рус» за спонсорскую и методологическую поддержку исследования.

Українська медична стоматологічна академія, м. Полтава Генералізований пародонтит -захворювання, частота якого зростає з віком та проявляється деструктивно-запальним процесом, в основі якого знаходяться складні біохімічні та патофізіологічні зміни у тканинах пародонту. Активна резорбція альвеолярного відростку обумовлена впливом як місцевих факторів, так і загальним станом організму та системними хворобами. Розвиток генералізованого пародонтиту пов'язаний з втратою кісткової маси скелету, що обумовлено переважанням резорбції над остеосинтезом. Важливими моментами у патогенезі захворювань пародонту вважають порушення динамічного балансу прооксидатно-антиоксидантної системи з її поступовим виснаженням, що веде до накопичення активних форм кисню і токсичних метаболічних речовин. Поряд із загальними механізмами в патогенезі пародонтиту беруть участь і місцеві фактори. Внаслідок "дихального вибуху" нейтрофілів спостерігається ефект спалаху ферментативного окиснення ліпідів з наступним утворенням супероксиданіон-радикалу і ейкозаіноїдів, що сприяє пошкодженню структур пародонту і розвитку імунологічних порушень. Генералізований пародонтит є поліетіологічним захворюванням, патогенетично пов'язаним з патологією внутрішніх органів. Механізми запально-деструктивних пошкоджень пародонта опосередковуються генетичними та місцевими факторами, хронічною супутньою патологією, вільнорадикальною агресією та вторинними імунодефіцитними станами. У механізмі локального руйнування тканин пародонту важливу роль також має пародонтопатогенна мікрофлора, яка запускає реакції, що супроводжуються інтенсифікацією процесів вільнорадикального окиснення ліпідів і білків мембранних структур клітин.Ключові слова: генералізований пародонтит, коморбідність, вільнорадикальне перекисне окиснення ліпідів. НДР «Фармакологічне дослідження біологічно активних речовин та лікарських засобів для корекції порушень гомеостазу різної етіології» №0111U004879

No abstract