Исследована цитотоксическая активность перфторалкилзамещенных имидазоиндазолов и имидазобензизоксазолов в отношении клеточных линий HepG2 (карцинома печени человека) и MCF-7 (карцинома молочной железы человека). Имидазоиндазолы проявили существенную цитотоксичность как в отношении клеточной линии HepG2, так и клеточной линии MCF-7. Наиболее выраженное цитотоксическое действие проявил 2,6-бис-(4-фторфенил)-4,4-диметил-8-трифторметил-3,4,5,6-тетрагидроимидазо[4,5-e]индазол. Региоизомерные имидазобензизоксазолы активно подавляли рост клеток HepG2. Механизм цитотоксического действия исследуемых соединений может быть связан с индукцией апоптоза вследствие нарушений клеточного цикла, а именно остановки опухолевых клеток линии HepG2 в фазе G2, а клеток линии MCF-7 — в фазе G1.

Осуществлен синтез оксимов фторсодержащих 6,7-дигидроиндазол-4,5-дионов и 6,7-дигидробензизоксазол-4,5-дионов, 5-[(3-фторбензоилокси)имино)]-6,6-диметил-3-(3-фторфенил)-6,7-дигидробенз[d]изоксазол-4(5H)-oна и 5,5-диметил-7-фенил-9-(4-фторфенил)- 3,5,6,7-тетрагидро-2Н-пиразоло[4,3-f]хиноксалина. Исследована цитотоксическая активность синтезированных соединений в отношении клеточных линий MCF-7 (карцинома молочной железы человека) и HepG2 (гепатоцеллюлярная карцинома человека). Среди синтезированных производных фторсодержащих 6,7-дигидроиндазолонов выявлены вещества с выраженной антипролиферативной активностью, механизм цитотоксического действия которых может быть связан с индукцией апоптоза вследствие нарушений регулярного клеточного цикла, а именно – с задержкой опухолевых клеток в фазе G2/М.