Распространённость артериальной гипертензии составляет около 40% по данным российских и мировых исследований. Примерно 1-2% пациентов с гипертонией за всю жизнь имеют повышение артериального давления, требующее неотложной или экстренной помощи. Гипертонический криз представля ет собой острое состояние, вызванное внезапным повышением артериального давления до индивидуально высоких величин, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее контролируемого снижения для предупреждения поражения органов-мишеней. По выраженности клинических симптомов гипертонический криз подразделяют на неосложненный и осложненный. К типичным проявлениям гипертонического криза относят злокачественную артериальную гипертензию, тяжелую артериальную гипертензию, ассоциированную с другими клиническими состояниями, внезапное повышение артериального давления на фоне феохромоцитомы, ассоциирующееся с поражением органов, тяжелую артериальную гипертензию во время беременности или преэклампсию. Гипертонический криз сопровождает различные острые состояния, чаше всего инсульт (ишемический и геморрагический), острый кардиогенный отек легких, острую сердечную недостаточность, острый коронарный синдром, острую почечную недостаточность, острое расслоение аорты и эклампсию. Основными задачами терапии гипертонического криза являются: купирование криза, посткризовая стабилизация и профилактика повторных гипертонических кризов. В случае неосложненного гипертонического криза рекомендуется снижение среднего АД на 10% в течение первого часа и еще на 15% в течение следующих 2-3 часов. Терапия осложненного гипертонического криза заключается в обязательном использовании внутривенных препаратов с предсказуемым и управляемым эффектом. Прогноз у пациентов с гипертоническим кризом, особенно осложненным, не благоприятный, что объ ясняется высоким риском краткосрочной и долгосрочной смертности. Больные, перенесшие гипертонический криз, требуют длительного диспансерного наблюдения.

Aim.  The aim of the review is to present current data on the relationship between non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) with the metabolic disorders of bile acids (BA) and changes in the composition of the intestinal microbiota.Background.  NAFLD is accompanied by a change in the intestinal microbiotic composition: the proportion of taxa deconjugating BAs increases, while the proportion of taxa converting primary BAs to secondary ones decreases. The number of bacteria forming lipopolysaccharide (LPS) also increases. LPS, entering the liver with the portal vein blood, promotes the development of its inflammation and insulin resistance. The disturbance of bile acid metabolism through the effect on the FXR and TGR5 receptors also leads to insulin resistance and liver steatosis. FXR probiotics and agonists are promising drugs for the NAFLD treatment.Conclusion.  In the course of NAFLD, a change in the composition of the intestinal microbiota is observed, which contributes to the development of inflammation in the liver and disrupts the metabolism of bile acids, leading to insulin resistance.

No abstract