No abstract

Modern data of the acne pathogenesis, including the role of Propionibacterium acnes in the early stages of the acne formation and their provocative role in the development of the inflammatory process are presented. Priority importance of topical retinoids and combination products containing fixed combinations adapalene with benzoyl peroxide or antibiotic clindamycin in the acne treatment are shown. There are presented the facts of the effectiveness of Clenzit gel (adapalene 0.1%) and Clenzit-C (adapalene 0.1% and clindamycin phosphate 1.0%) and an algorithm for the choice of drug depending on clinical and morphological features of the skin process that allows to optimize the treatment of patients with various forms of acne.

Обобщены данные терапии и клинико-лабораторного мониторинга 42 больных (22 мужчины, 20 женщин) хроническими дерматозами, сопровождавшимися пиогенной инфекцией и дефектами кожного покрова, в числе которых были 12 пациентов с атопическим дерматитом, 14 – с экземой, 7 – с пузырными дерматозами (акантолитической, вульгарной пузырчаткой, дерматитом Дюринга), а также с язвенной пиодермией. Возраст пациентов – от 18 до 74 лет. Одновременно со стандартной системной терапией в соответствии с тяжестью кожного процесса в качестве основного наружного средства использовали комбинированный препарат в виде крема. По данным бактериологических исследований этиологическими факторами развития вторичной пиодермии у большинства больных был S. aureus и грибы рода Candida и/или их сочетание. Зафиксирована высокая резистентность штаммов S. aureus к бензилпенициллину (20,0%), оксациллину (14,0%), тогда как к гентамицину был резистентен лишь 1 штамм из 30 (3,3%). Мониторированием указанных групп пациентов установлено достижение регресса индексов EASI, индекса тяжести пиогенных проявлений, показателя тяжести буллезных дерматозов более чем на 75,0% от исходного в период с 7-го по 14-й или 21-й день терапии, что соответствовало достижению клинической ремиссии в рамках стационарного этапа лечения. Проведенное исследование подтверждает высокую эффективность инновационного отечественного препарата в виде крема в комплексной терапии больных с хроническими рецидивирующими дерматозами со вторичными инфекционными осложнениями. The data of therapy and clinical and laboratory monitoring of 42 patients with chronic dermatoses accompanied by pyogenic infection and skin defects, including: 12 patients with atopic dermatitis, 14 patients with eczema, 7 patients with vesicular dermatoses (acantholytic, vulgar pemphigus, During dermatitis), as well as patients with ulcerative pyoderma, are summarized. The age of the patients was from 18 to 74 years; men – 22, women – 20. Simultaneously with standard systemic therapy the сombined drug in the form of a cream was used as the main external remedy. According to bacteriological studies, the etiological factors for the development of secondary pyoderma in most patients were S. aureus and fungi of the genus Candida and/or their combination. High resistance of S. aureus strains to benzylpenicillin (20.0%), oxacillin (14.0%) was recorded; whereas only 1 strain out of 30 (3.3%) was resistant to gentamicin. Monitoring of these groups of patients established regression of EASI indices, the severity index of pyogenic manifestations, the severity index of bullous dermatoses by more than 75.0% from the baseline in the period from 7 to 14 or 21 days of therapy, which corresponded to the clinical remission within the inpatient stage of treatment. The study confirms the high efficiency of the innovative domestic drug cream in the complex therapy of patients with chronic, recurrent dermatoses with secondary infectious complications.

Атопический дерматит – широко распространенный хронический дерматоз мультифакториальной природы с превалирующей долей генетического компонента и сложным патогенезом. В патогенезе атопического дерматита важную роль играет наследственная детерминированность, приводящая к нарушению состояния кожного барьера, дефектам иммунной системы (стимуляция Th2-клеток с последующей гиперпродукцией IgE); гиперчувствительность к аллергенам и неспецифическим раздражителям, колонизации кожи и слизистых патогенными микроорганизмами, а также дисбаланс вегетативной нервной системы с повышением продукции медиаторов воспаления. К генетическим факторам развития атопического дерматита относят наличие мутации гена филаггрина, приводящей к нарушению функции эпидермального барьера при атопическом дерматите, а также семейный анамнез атопического дерматита и других атопических заболеваний. С дефектами иммунной системы связано развитие воспалительной реакции в коже с участием Т-лимфоцитов. В острую фазу заболевания преобладает Th2-ответ, когда происходит стимуляция Th2-клеток с последующей гиперпродукцией специфических IgE; в хроническую – происходит переключение с Th2- на Th1-иммунный ответ. В патофизиологические механизмы атопического дерматита вовлечены ряд интерлейкинов и ИФН-γ, которым для передачи сигнала требуется участие внутриклеточной сигнальной системы JAK/STAT, в том числе Янус-киназы 1-го типа. Заболевание развивается обычно в первые 2 года жизни и в 2/3 случаев сохраняется во взрослом возрасте, при этом 45% всех случаев начала заболевания приходится на первые 6 месяцев жизни: в 60% случаев заболевание развивается в течение первого года жизни и в 85% случаев в возрасте до 5 лет. В зрелом возрасте кожный процесс сохраняется у 38-42% больных. С течением времени подходы к терапии дерматоза претерпевали значительные изменения. В настоящей статье приведен актуальный обзор результатов клинических исследований препарата упадацитиниб в лечении больных атопическим дерматитом взрослых и подростков. Atopic dermatitis is a common chronic dermatosis of multifactorial nature with prevalence of genetic component and complex pathogenesis. In the pathogenesis of atopic dermatitis, an important role is played by hereditary determinism, leading to a violation of the state of the skin barrier, defects of the immune system (stimulation of Th2 cells with subsequent overproduction of IgE); hypersensitivity to allergens and nonspecific irritants, colonization of the skin and mucous membranes by pathogenic microorganisms, as well as an imbalance of the autonomic nervous system with an increase in the production of inflammatory mediators. The genetic factors for the development of atopic dermatitis include the presence of a mutation in the filaggrin gene, leading to dysfunction of the epidermal barrier in atopic dermatitis, as well as a family history of atopic dermatitis and other atopic diseases. The development of an inflammatory reaction in the skin with the participation of T-lymphocytes is associated with defects in the immune system. In the acute phase of the disease, the Th2 response predominates, when Th2 cells are stimulated with subsequent overproduction of specific IgE; in chronic – there is a switch from Th2- to Th1-immune response. A number of interleukins and IFN-γ, which require the participation of the JAK/STAT signaling system, including Janus kinase, are involved in the pathophysiological mechanisms of atopic dermatitis. The disease usually develops in the first 2 years of life, and in 2/3 of cases persists into adulthood, while 45% of all cases of onset of the disease occur in the first 6 months of life: in 60% of cases, the disease develops during the first year of life and in 85% cases under the age of 5 years. In adulthood, the skin process persists in 38-42% of patients. Over time, approaches to the treatment of thedermatosis have undergone significant changes. This article provides an up-to-date review of the results of clinical trials of the drug upadacitinib in the treatment of atopic dermatitis.