No abstract

Aim.To study the ionic mechanisms which underlie regulation contractile activity of vascular smooth muscles and the erythrocytes membrane potential from spontaneously hypertensive rats.Materials and methods.The effect of acetylcholine (ACX), 10 μM, and Ca2+ -ionophore A23187, 10 μM, on the contractile reactions of isolated smooth muscle segments of the aorta from 11-week-old spontaneously hypertensive rats (SHR) and Wistar – Kyoto rats (WKY) induced by phenylephrine (PE), 1 μM, was measured by the mechanography. 11-week-old SHR were divided into control and experimental groups depending on the drug administration (amlodipine 10 mg/kg given intragastrically). Blood pressure (BP) in SHR was measured before and after treatment. The amplitude of the hyperpolarizating response (HO) and the activity of Ca2+-dependent K+-channels of the erythrocyte membrane of SHR were performed with potentiometric method.Results.In response to the stimulating effect of the ACX or the calcium ionophore A23187, the smooth muscle segments of the aorta from the WKY and SHR precontracted with PE were relaxed. To the addition of the ACX, the vascular segments of the SHR responded with a stronger dilatation than the WKY segments, but not the action of the Ca2+-ionophore. Treatment of SHR with blocker of Ca2+-channels of L-type amlodipine caused a decrease the BP, and an increase in the relaxing effect of intact aortic segments on the ACX and Ca2+-ionophore. There was an increase the amplitude of HO and activity of Ca2+-dependent K+-channels of the erythrocyte membrane from SHR.Conclusion.Relaxation of vascular smooth muscle in SHR is caused by changes in the endothelial function and Ca2+-dependent ionic conductivity of the myocyte membrane. An increase of the hyperpolarizating response of the erythrocyte membrane from rats with spontaneous hypertension is associated with activation of potassium channels. The selective effect on these intracellular targets can serve as a basis for the development of antihypertensive drugs.

2 Научно-исследовательский институт (НИИ) кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр (НИМЦ) Российской академии наук Россия, 634012, г. Томск, ул. Киевская, 111а РЕЗЮМЕ Цель исследования -изучить влияние донора монооксида углерода (СО) на Са 2+ -зависимую калиевую проницаемость мембраны ýритроцитов и агрегационную способность тромбоцитов.Материалы и методы. Обследованы здоровые добровольцы (n = 27) и пациенты с хронической ишемической болезнью сердца (ИБС) (n = 32) обоего пола. Материалом исследования являлись упакованные ýритроциты и обогащенная тромбоцитами плазма, полученные из венозной крови. Потенциометрическим методом изучали изменение Са 2+ -зависимой калиевой проводимости мембраны ýритроцитов, турбидиметрическим методом -агрегационную активность тромбоцитов при действии донора СО (CORM-2). Оценивали величину А23187-и редокс-индуцированного гиперполяризационного ответа (ГО) ýритроцитов, скорость и степень агрегации тромбоцитов.Результаты. В присутствии 10 и 100 мкМ CORM-2 амплитуда А23187-и редокс-зависимого ГО здоровых доноров, как и пациентов с хронической формой ИБС, дозозависимо уменьшалась, причем максимальное снижение отмечено в присутствии 100 мкМ донора СО. Воздействие CORM-2 в концентрациях 10 и 100 мкМ на коллаген-индуцированную агрегацию тромбоцитов приводило к снижению степени и скорости агрегации у здоровых доноров, достигая максимального ýффекта при 100 мкМ донора СО. Однако столь однозначного влияния CORM-2 на параметры агрегации у пациентов с ИБС не наблюдалось.Заключение. Полученные результаты указывают, что СО оказывает существенное влияние на ион-транспортную функцию мембраны ýритроцитов и агрегационную активность тромбоцитов как здоровых доноров, так и пациентов с ИБС. Ключевые слова: монооксид углерода, ýритроциты, ион-транспортные системы, тромбоциты, агрегация. Конфликт интересов. Авторы гарантируют отсутствие потенциальных и явных конфликтов интересов, связанных с публикацией данной статьи. Источник финансирования. Исследование выполнено при финансовой поддержке РФФИ в рамках научного проекта № 18-015-00395, РФФИ и Томской области в рамках научного проекта № 19-415-703015/19. Соответствие принципам этики. Все участники исследования подписали добровольное информированное согласие. Исследование одобрено локальным ýтическим комитетом СибГМУ (протокол № 4340 от 30.11.2015).

No abstract

Sistemnoe vospalenie lezhit v osnove patogeneza mnogih hronicheskih neinfekcionnyh zabolevanij, v tom chisle takih, kak saharnyj diabet 2-go tipa, ozhirenie, metabolicheskij sindrom (MS). Cel'yu raboty bylo ocenit' izmeneniya parametrov sistemnoj vospalitel'noj reakcii u krys v modeli diet-inducirovannogo MS. Issledovanie vypolneno na 33 krysah-samcah Wistar, raspredelennyh na kontrol'nuyu i eksperimental'nuyu gruppy. Krysy kontrol'noj gruppy (n = 15) nahodilis' na standartnoj diete. Krysy eksperimental'noj gruppy (n = 18) v techenie 12 nedel' nahodilis' na vysokozhirovoj i vysokouglevodnoj diete. Dlya ocenki intensivnosti vospalitel'nogo processa na fone metabolicheskih narushenij opredelyali obshchee kolichestvo i morfologicheskij sostav lejkocitov krovi, koncentraciyu obshchego belka, S-reaktivnogo belka, koncentraciyu citokinov IL6, IL10, TNFα, insulina i leptina. V obrazcah zhirovoj tkani ocenivali uroven' produkcii aktivnyh form kisloroda. V rezul'tate provedennogo eksperimenta u krys s MS byli zaregistrirovany obshchie priznaki vospaleniya: reaktivnyj lejkocitoz, giperproteinemiya, povyshenie koncentracii S-reaktivnogo belka v 2,6 raza (r = 0,001), IL10 — v 3,7 raza (r = 0,029), TNFα — v 4,2 raza (r = 0,035). Vyyavlennye izmeneniya proiskhodili na fone povysheniya metabolicheskoj aktivnosti visceral'noj zhirovoj tkani, o chem svidetel'stvovali giperleptinemiya i vysokaya intensivnost' processov svobodnoradikal'nogo okisleniya. Byli obnaruzheny polozhitel'nye korrelyacionnye vzaimosvyazi mezhdu urovnyami leptina i insulina v krovi (r = 0,701; r = 0,001), a takzhe mezhdu syvorotochnoj koncentraciej leptina i IL10 (r = 0,523; r = 0,012). Takim obrazom, vysokozhirovaya i vysokouglevodnaya dieta naryadu s metabolicheskimi narusheniyami pozvolyaet vosproizvesti rannie priznaki sistemnogo vospaleniya, harakternye dlya MS i ozhireniya.