Мета-оцінити ефективність терапії статинами у пацієнтів із гострим інфарктом міокарда (ГІМ) зі стійкою елевацією сегмента ST (STEMI) залежно від поліморфізму Т-786 →С промотору гена ендотеліальної NO-синтетази (eNOS). Об'єкт і методи дослідження. Проведено ретроспективний аналіз бази даних за період 2003-2010 рр. Включали пацієнтів зі STEMI у перші 24 год від початку симптоматики з оцінкою поліморфізму промотору гена eNOS Т-786 →С. Відібрано 65 пацієнтів, які отримували терапію статинами з 1-ї доби ГІМ (1-ша група), та 92 пацієнти, які не отримували статинів протягом госпітального періоду (2-га група). Функцію ендотелію оцінювали за допомогою проби з потікзалежною вазодилатацією на 1-шу та 7-му добу ГІМ. Результати. Поліморфізм гена eNOS не впливав на динаміку показників ліпідного спектра крові на фоні прийому статинів. Протягом 10 діб лікування рівень загального холестерину знизився на 17,6 та 4,3% (р<0,01), холестерину ліпопротеїдів низької щільності-на 27,1 та 6,1% (р<0,01) у 1-й та 2-й групі відповідно. Суттєве покращення результатів потікзалежної вазодилатації протягом госпітального періоду захворювання спостерігали лише у пацієнтів 1-ї групи з-786 ТТ-генотипом. Ця підгрупа хворих мала суттєво нижчу частоту розвитку гострої серцевої недостатності та ішемічних ускладнень (постінфарктна стенокардія, реінфаркт міокарда). Не відзначали переваг раннього призначення статинів у помірних дозах у носіїв мутантної С-алелі (генотипи ТС + СС). Висновки. У пацієнтів зі STEMI застосування статинів у помірних дозах з 1-ї доби захворювання ефективно покращує функцію ендотелію та запобігає ускладненням госпітального періоду за наявності-786 ТТ-генотипу. Ключові слова: гострий інфаркт міокарда, статини, поліморфізм гена eNOS.-786 CC-genotypes of eNOS gene.

No abstract