ОБОСНОВАНИЕ. Гипогликемия у больных сахарным диабетом 1 типа (СД1) вследствие коррекции гипергликемии может являться фактором риска развития сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений. Одной из при-чин этих осложнений может быть активация тромбоцитарного и плазменного звена гемостаза при недостаточности физиологических антикоагулянтов. ЦЕЛЬ.Оценка влияния контролируемого перехода от гипергликемии к эугликемии и затем к гипогликемии на инду-цированную агрегацию тромбоцитов, активность физиологических антикоагулянтов и фактора Виллебранда у паци-ентов с СД1 без макро-и микрососудистых осложнений. МЕТОДЫ.Обследовано 11 пациентов с СД1: 6 мужчин и 5 женщин (возраст 23,7±5,6 лет, длительность СД 11,7±2,2 года; уровень НbА 1с 9,12±2,19%). Показатели индуцированной агрегации тромбоцитов, физиологические антикоагулянты (протеин S, протеин С, AT III) и фактор Виллебранда (фВб) были изучены в ходе гиперинсулинемического (1 мЕд/кг/мин) гипогликемического клэмпа. Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакета программы SPSS 22.0.РЕЗУЛЬТАТЫ. В период гипогликемии агрегация тромбоцитов на индукторы повышалась по сравнению с показателя-ми на фоне гипергликемии и эугликемии, при этом на этапе эугликемии достоверной активации тромбоцитов не от-мечалось, а повышение агрегации наблюдалось только при гипогликемии. Повышение агрегационной активности на фоне гипогликемии от исходной гипергликемии составило 23,9% для тромбина, 30,6% и 30,9% -для АДФ и ара-хидоновой кислоты и 69,4% и 70,8% -для коллагена и ристоцетина. При этом агрегация на коллаген, АДФ и арахи-доновую кислоту оставалась в пределах верхних границ нормы, агрегация на тромбин превышала верхние границы нормы, а агрегация на ристоцетин оставалась достоверно ниже нижней границы нормы. Активность протеина S была выше в условиях гипогликемии по сравнению с эугликемией (р=0,046) и гипергликемией (р=0,046). Концентрация АТ-III на фоне гипергликемии была значительно выше нормы, затем достоверно снижалась при достижении эуглике-мии и сохранялась на этом уровне при гипогликемии (достоверно выше верхней границы нормы). Активность проте-ина С и фВб не менялись достоверно при переходе от гипергликемии к эугликемии и к гипогликемии.ЗАКЛЮЧЕНИЕ. У пациентов с СД1 контролируемый переход от гипергликемии к эугликемии и затем к гипогликемии сопровождается достоверным повышением агрегации тромбоцитов и увеличением активности протеина S. Основ-ное значение в повышении активности тромбоцитов имело быстрое развитие гипогликемии, а не собственно про-цесс снижения уровня глюкозы. Повышение активности свободного протеина S является компенсаторной реакцией, нивелирующей повышенную агрегацию тромбоцитов. Изменение гемостаза и дисфункция эндотелия имеют существенное значение в развитии сосудистых наруше-ний у пациентов с сахарным диабетом 1 типа (СД1) [1,2]. У этих пациентов отмечаются сложные, подчас разнона-правленные изменения, отражающие дисбаланс тромбо-цитарного и плазменного гемостаза и физиологических антикоагулянтов [3,4, 5]. Влияние на состояние гемостаза так...

Expansion of diabetic population (predominantly due to type 2 diabetes mellitus) with chronic kidney disease (CKD) comorbidityconstitutes one of the major challenges in modern medicine.Throughout the course of diabetes nephropathy development, from its debut to the terminal stage, survival rate and quality of life arelower than those of other categories of patients. This indicates crucial role of hyperglycemia in accelerated metabolic degradation typicalof CKD.Renal disease severely narrows the spectrum of available glucose-lowering agents. Concurrent treatment for hypertension and dyslipidemia,as well as anti-platelet therapy and stimulation of erythropoiesis becomes a complex issue. A creative and patient-orientedapproach with clear metabolic and cardiovascular goals should be instrumental in its solution.

Individualization of treatment goals is a modern trend in diabetology. During 47th Annual Meeting of European Association for the Study of Diabetesthis very problem was addressed repeatedly. The Sanofi Satellite Symposium under the name A step towards individualizing care to achieve earlyand sustained glycemic control presented lectures of worlds leading experts, giving priority to the problem of early diagnosis and early interventionfor individuals with T2DM, as well as potential benefits of early insulinisation, significance of adequate self-monitoring and pharmacoeconomicaspects of diabetes care.

Aim. Assessment of vascular stiffness and endothelial function in patients with type 1 diabetes at different stages of diabetic nephropathy and without it. Materials and methods. We examined 93 patients with DM1 aged 18 to 40 years, and disease duration of more than 5 years. The criterion for forming groups is the stage of diabetic nephropathy. Control group consisted of 23 healthy people. The study included an evaluation of the contour of pulse wave analysis, and conducting tests with reactive hyperemia on the unit Angioskan (LTD Angioskan, Russia). Prior to the study of each patients written informed consent. Results. In conducting the analysis of the pulse wave contour index of aortic stiffness was significantly higher in all groups of patients with diabetic nephropathy (DN) compared with healthy subjects. However, when comparing patients with T1D without DN and the control group, significant differences of stiffness index (SI) was not been determined. It should be noted that the increase in value of SI is almost independent of the presence of hypertension in the patient groups. In the analysis of reflection index (RI) values of statistically significant relationships were found. In analyzing the test data with reactive hyperemia we showed a reduction in growth of the signal amplitude in a significant number of patients, which is a sign of endothelial dysfunction, and occurs even in patients without clinical and laboratory signs of kidney damage. However, along with a decrease of this index, a large number of patients have paradoxically high its value, which may indicate a high level of basal nitric oxide. Conclusion. Increase in the stiffness of the aorta, the progression of DN may be an early marker of macrovascular lesions even in patients without hypertension. Reduced growth of the amplitude of the signal after occlusion in patients with no signs of kidney disease, indicates the presence of endothelial dysfunction even in the preclinical stage of diabetic nephropathy. Paradoxically high increase of the amplitude of the signal can indicate the presence of abnormally high basal level of nitric oxide, which is a marker of inflammation, high-risk factor of progression of angiopathies and fibrosis.