РЕЗЮМЕЦель. Разработать экспериментальную модель метаболического синдрома (МС) у крыс на основе высокожировой и высокоуглеводной диеты. Материалы и методы.Исследование выполнено на 20 самцах крыс линии Вистар, которые были распределены на контрольную и опытную группы. Крысы контрольной группы находились на стандартной диете. Крысы опытной группы в течение 12 нед получали высокожировую и высокоуглеводную диету, содержащую животный жир (17%), фруктозу (17%) и 20%-й раствор фруктозы вместо питьевой воды. В конце исследования у животных измеряли массу тела, артериальное давление (АД), проводили глюкозотолерантный (ГТТ) и инсулинотолерантный (ИТТ) тесты. В плазме крови определяли отдельные показатели липидного обмена, в печени -содержание триацилглицеролов (ТАГ) и холестерина (ХС).Результаты. Содержание животных на высокожировой и высокоуглеводной диете в течение 12 нед приводило к повышению АД, увеличению удельной массы висцеральной жировой ткани. Выполнение ГТТ и ИТТ позволило выявить у крыс с МС гипергликемию, нарушение толерантности к глюкозе и инсулинорезистентность. Было обнаружено увеличение концентрации ТАГ в плазме крови крыс опытной группы, при этом уровень общего ХС не отличался от контроля. У крыс с МС наблюдалось увеличение удельной массы печени, а также содержания в ней ТАГ и ХС.Заключение. Полученная экспериментальная модель диет-индуцированного метаболического синдрома воспроизводит большинство типичных признаков МС у человека и может быть полезна в изучении патофизиологических основ развития МС и методов его профилактики и лечения. Ключевые слова: метаболический синдром, высокожировая и высокоуглеводная диета, ожирение, дислипидемия, гипергликемия, инсулинорезистентность. Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи. Источник финансирования. Исследование выполнено при финансовой поддержке РФФИ и Томской области в рамках научного проекта № 19-415-703015 (№ 18-44-700009, 18-44703008) и Совета по грантам президента Российской Федерации (МК-143.2020.4). Соответствие принципам этики. Исследование выполнено с соблюдением принципов гуманности, изложенных в директивах Европейского сообщества (86/609/ЕЕС) и Хельсинкской декларации. Исследование одобрено локальным этическим комитетом СибГМУ (протокол № 7793 от 27.05.2019).

No abstract

Introduction. Platelet activation is the initial stage of thrombotic complications in pathological conditions, primarily in atherosclerotic cardiovascular diseases. Endogenous hydrogen sulfide (H2S) is an antiplatelet agent, but the specific ways to realize its effects are not studied enoughAim: To study the effect of H2S on adenosine diphosphate (ADP)-induced platelet aggregation in patients with coronary heart disease (CHD) with blockers of Na+,K+,2Cl- cotransporter (NKCC), an anion exchanger, and a phosphodiesterase (PDE) inhibitor of cyclic nucleotides.Material and Methods. The study included 22 patients with CHD. The control group included 14 healthy volunteers. Platelet aggregation was determined by turbidimetric method. The degree of aggregation (%) and the size of aggregates (rel. units) were measured. ADP (2 μM) was an aggregation inductor. In some cases the incubation medium contained the hydrogen sulfide donor NaHS (1–100 μM) and aggregation modifierResults. The H2S donor at a concentration of 100 μM reduced the parameters of ADP-dependent platelet aggregation in healthy volunteers and increased it in patients with coronary artery disease. NKCC and anion exchanger blockers, as well as a PDE inhibitor, reduced ADP-dependent platelet aggregation in healthy volunteers. The combined action of these agents and NaHS enhanced the inhibitory effects of the applied modifiers. The results obtained for platelet aggregation in patients with coronary artery disease differed in different directionConclusion. The obtained data indicate that the antiaggregation effect of H2S is realized through the effect on the NKCC and anion exchanger, as well as due to the effect on the links of the signaling system mediated by cyclic nucleotides.