“…Постоянно расширяющийся перечень ГИБП включает моноклональные антитела (мАТ) к различным детерминантам иммунокомпетентных клеток или цитокинам и гибридные белковые молекулы, ингибирующие активность цитокинов или взаимодействие Т-и В-лимфоцитов [6,[10][11][12][13]. Разработан новый класс таргетных препаратов, представляющих собой химически синтезированные малые молекулы, ингибирующие тирозинкиназы, прежде всего Janus-киназы (JAK), которые через соответствующие трансмембранные рецепторы передают сигналы от цитокинов к ядерным генам-мишеням [6,[14][15][16] недостаточной эффективностью или переносимостью) на препарат с другой направленностью действия. Вторичная неэффективность (ускользание терапевтического эффекта) ГИБП может быть связана с так называемой иммуногенностью (образованием антител к мАТ) [18], что зависит от молекулярной структуры препарата и его посттрансляционных модификаций в процессе производства, а также схемы лечения, индивидуальных особенностей пациента.…”