Action Interferons and Ifn-Inductors on TLR/RLRS Genes Expression and Differentiation of Tumor Cell Lines THP-1 and HCT-116

Abstract

Objective. To study of known interferons (IFN) type I and IFN-inductors drugs different chemical structure on cell differentiation and expression group of genes of TLR/RLRs, referring to group of pattern-recognition receptors. Materials and methods. Cellular lines ТНР-1 (acute monocytic leukemia) и НСТ-116 (colon adenocarcinoma) were treated by interferons drugs Reaferon, Altevir, Genfakson, Infibeta 10 5-10 6 МЕ, IFN-inductors Ridostin 10 2-10 3 μg/ml, Cycloferon 625 μg/ml and Imunomax 2 МЕ during 24 h or 96 h at 37 °С. Gene expression were estimated by method qRT-PCR (CFX-96, Bio-Rad). CD-immunophenotypes of ТНР-1 cells were detected by flow cytometric fluorescence method with FITC and PE monoclonal antibodies (FACSCanto II, Becton Dickinson). Results. It was shown that tumor cells THP-1 and HCT-116 have low and variable constitutive levels gene expression of TLR-receptors 2, 3, 4, 7, 8, 9 during passages. This gene status may be connected with incorrect processing of mature mRNA forms. Genes TLR4, TLR8 and factor NFkB are stimulated by interferons and IFN-inductors more high in THP-cells and genes TLR7, TLR8, TLR9 and NFkB-in HCT-cells. Ridostin (mix ssRNA and dsRNA S. cerevisiae) is the best activator of TLR/RLRs receptors. Ridostin increases

The different roles of toll-like receptors in oncotherapy

“…Появившиеся за последние 2 года публикации [46][47][48] свидетельствуют об активном поиске таких моделей с углубленным анализом Т-клеточных реакций. В разных исследованиях подтверждается неоднозначная роль активации ТПР4 на иммунокомпетентных и опухолевых клетках [11,12,45,49]. Модуляция TПР4 растительным пептидогликаном иммуномаксом подавляет прогрессирование метастатического рака молочной железы.…”

“…В случае ТПР3 адаптером служит TRIF (внутриклеточный адаптерный белок, содержащий TIR-домен, включающий интерферон β), связанный с синтезом интерферона (ИФН) 1-го типа. ТПР-регулируемым сигнальным путям активации генов цитокинов и ИФН посвящено множество публикаций [7][8][9][10][11][12][13][14][15][16][17]. Механизмы, связывающие иммунные реакции и воспаление с развитием опухоли, изучены недостаточно.…”

“…Растворимая форма внеклеточного матрикса декорина контролирует воспаление и рост опухоли через PDCD4 и miR-21 (микроР-НК-21), а увеличение количества PDCD4 приводит к снижению высвобождения цитокина ИЛ-10, усиливая противовоспалительный профиль. Таким образом, декорин-сигналинг задерживает рост опухолевых ксенотрансплантатов [11].…”

Comparative Characteristics of the Development of Influenza Infection in Macrophages Differentiated From Monocytes of THP-1 (Influenza a Viruses of Subtypes H1, H5 and H9)

“…Блохина. Ранее эта клеточная линия охарактеризована нами в отношении уровней экспрессии генов TLR/RLRрецепторов и представленности в популяции CD-фенотипов [5]. Количество и жизнеспособность клеток определяли в тесте исключения красителя с помощью трипанового синего.…”