Adipositas und metabolisches Syndrom

Das metabolische Syndrom

“…Bei der Diskussion solcher Daten stellt sich die Frage, ob es überhaupt sinnvoll und vorteilhaft ist, den Begriff "metabolisches Syndrom" in Praxis und Klinik zu verwenden. Insbesondere ist zu fragen, ob sich gegenüber der Risikoabschätzung auf dem Boden der einzelnen Komponenten ein zusätzlicher Informationsgewinn ergibt; anders ausgedrückt, ob das Gefäßrisiko bei Vorliegen eines MetS über das Risiko hinausgeht, das sich aus der Summe der Einzelkomponenten ergibt [19]. So wurde argumentiert, dass die Risiken des MetS im Wesentlichen durch den Diabetes mellitus verursacht seien [20].…”

“…In der ebenfalls insulinresistenten Leber steigt die Produktion von Glukose (verstärkte Glukoneogenese und verminderte Glykogenolyse) und von Triglyzeriden sowie von VLDL (Lipoproteine sehr niedriger Dichte) an. Die Konsequenz ist die typische Dyslipidämie des metabolischen Syndroms: ▶ Hypertriglyzeridämie ▶ niedriges HDL-Cholesterin ▶ erhöhte Konzentration kleiner dichter hoch atherogener LDL-Cholesterinpartikel ▶ erhöhte Konzentration von Apolipoprotein B Somit entsteht ein Circulus vitiosus, in welchem die durch die Insulinresistenz vermehrt anfallenden FFS die Insulinsensitivität weiter vermindern, wozu auch die erhöhten Plasmaglukosespiegel beitragen [19]. Die Bedeutung des viszeralen Fettgewebes für die Pathogenese des metabolischen Syndroms wird dadurch untermauert, das in diesem Fettkompartiment zahlreiche Faktoren gebildet werden, die proinflammatorisch, prokoagulatorisch, vasoaktiv und die Insulinresistenz fördernd wirken (• " Abb.…”

“…Die Frage, welche Kompartimente des Fettgewebes im Wesentlichen für die geschilderten Vorgänge verantwortlich sind (intraabdominal vs. subkutan) ist seit Jahren Gegenstand der wissenschaftlichen Diskussion. Zwar ist plausibel, dass die im intraabdominalen (viszeralen) Fettgewebe gebildeten metabolisch aktiven Stoffe aufgrund der anatomischen Lokalisation auf dem Weg über die Pfortader direkt zur Leber gelangen und dort wirken können [19]. Da aber das viszerale Fett nur den kleineren Anteil der Gesamtkörperfettmasse ausmacht (15 -18 % bei Männern und 7 -8 % bei Frauen [46]) und nur zu etwa 15 % an der Produktion freier Fettsäuren beteiligt ist [47], fokussieren neue Konzepte auf die unterschiedliche metabolische Aktivität der verschiedenen Fettkompartimente [48].…”

“…Oberschenkel, offenbar eher eine protektive Funktion haben [53]. Für die Entstehung der arteriellen Hypertonie ist neben der Aktivierung des RAA-Systems (RAA: Renin-Angiotensin-Aldosteron) über Stoffe des viszeralen Fettgewebes wahrscheinlich eine Aktivierung des sympathischen Nervensystems als Folge der Hyperinsulinämie bei Insulinresistenz ausschlaggebend [19]. Der erhöhte Sympathikotonus soll dann ein erhöhtes Herzzeitvolumen sowie eine periphere Vasokonstriktion mit der Folge einer verminderten Glukoseutilisation bewirken [19,54].…”

“…Der erhöhte Sympathikotonus soll dann ein erhöhtes Herzzeitvolumen sowie eine periphere Vasokonstriktion mit der Folge einer verminderten Glukoseutilisation bewirken [19,54]. [19,39,40]).…”