Alteraciones reversibles en los núcleos dentados y atrofia cerebral de rápida instauración debido a neurotoxicidad por litio

ZusammenfassungZur Vermeidung affektiver Krankheitsphasen im Rahmen der bipolar affektiven Störung erfolgt die psychopharmakologische Behandlung mittels sogenannter Phasenprophylaktika. Traditionell werden unter diesem Begriff die Wirkstoffe Lithium, Valproat, Lamotrigin und Carbamazepin zusammengefasst. Moderne Therapiekonzepte zur Phasenprophylaxe berücksichtigen ebenfalls Antipsychotika der zweiten Generation. In dieser Literaturrecherche sollen die Zusammenhänge zwischen den biologischen Veränderungen des Gehirns und der Einnahme von Lithium dargestellt werden. Hierbei werden Daten aus makrostruktureller, mikrostruktureller und spektroskopischer Bildgebung angeführt.Daten zu Veränderungen der Makrostruktur unter Lithiumtherapie sind quantitativ am stärksten untersucht. So scheint Lithium im Zusammenhang mit einer Vergrößerung des Volumens von kortikaler und subkortikaler grauer Substanz zu stehen. Des Weiteren zeigt sich unter Lithiumtherapie eine geringradigere mikrosturkurelle Veränderung in Marklageralrealen was auf einen möglichen neuroprotektiven Effekt von Lithium zurückzuführen sein könnte. An Hand der 7-Lithium-MR-Spektroskopie konnte gezeigt werden, dass remittierte und nicht-remittierte Patientinnen und Patienten signifikante intrazerebrale Konzentrationsunterschiede aufzeigen.Präklinische Daten weisen auf lithiuminduzierte promitotische, als auch antiapoptotische Mechanismen hin und stützen somit die Hypothese eines volumenerhaltenden Effektes mittels Neurogenese. Jedoch könnten hinsichtlich des Lithiums auch osmotische und physikalische Effekte maßgebliche Ursachen für die Volumenzunahme in der makrostrukturellen Bildgebung bilden.Das mehrheitliche Vorhandensein von Querschnittsstudien zu dieser Thematik und kleine Kohortengrößen stellen typische Limitationen der untersuchten Studien dar.Hinsichtlich der Forschung zum Lithiummetabolismus könnte insbesondere die 7-Lithium-Spektroskopie zukünftig eine Methode darstellen, um diesbezügliche pharmakokinetische Unterschiede zwischen remittierten und nicht-remittierten Patienten aufzuklären.

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Acetyl-11-keto-β-boswellic acid attenuates titanium particle-induced osteogenic inhibition via activation of the GSK-3β/β-catenin signaling pathway

Xiong

Liu

Zhu

et al. 2019

Theranostics

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Rationale: Peri-prosthetic osteolysis (PPO) is mainly induced by wear particles and represents the leading cause of implant failure and revision surgery. Previous studies have identified mitigation of wear particle-induced inflammation and bone resorption as the main approaches to treat PPO. Recently, wear particle-induced reduction of bone formation around the prosthesis was identified as a major factor in the development of PPO. Acetyl-11-keto-β-boswellic acid (AKBA), a derivative of frankincense, has been shown to play a potential role in bone metabolism. However, whether AKBA enhances bone formation in wear particle-induced osteolysis remains unknown. In this study, we examined whether AKBA attenuates titanium particle-induced osteogenic reduction.Methods: Titanium particles were used to induce osteolysis in murine calvaria, and micro-CT and histological analyses were used to evaluate the results. Mouse osteoblast cells, MC3T3-E1 were co-cultured with titanium particles to determine their effect on osteoblast formation in vitro.Results: We demonstrated that AKBA treatment significantly inhibited titanium particle-induced osteogenic inhibition by enhancing osteogenesis both in vivo and in vitro. AKBA treatment also enhanced the phosphorylation of GSK-3β, decreased the degradation of β-catenin, and increased the translocation of β-catenin from the cytoplasm to the nucleus. Taken together, these results showed that AKBA treatment attenuated titanium-induced osteogenic inhibition by activating the GSK-3β/β-catenin signaling pathway.Conclusion: These findings suggest that AKBA is a promising new target in the prevention and treatment of PPO.

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Alteraciones reversibles en los núcleos dentados y atrofia cerebral de rápida instauración debido a neurotoxicidad por litio

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Lithium

Lithium

Zusammenhang zwischen der Einnahme von Lithium und neuroradiologischen Veränderungen bei der bipolar affektiven Störung: Gibt es Hinweise auf ein klinisches Ansprechen?

Acetyl-11-keto-β-boswellic acid attenuates titanium particle-induced osteogenic inhibition via activation of the GSK-3β/β-catenin signaling pathway

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