Antioxidant status and glutathione redox potential of erythrocytes in patients with acute coronary syndrome

Abstract

И зучение редокс-сигналирования и ре-докс-регуляции клеточных процессов становится все более весомым и распро-страненным для определения роли участников внутриклеточных и внеклеточных механизмов регуляции метаболизма, прежде всего в про-цессах свободно-радикального окисления, что основывается на способности биологических си-стем генерировать большее число нерадикаль-ных окислителей, нежели свободных радикалов [1,2]. Интенсивность окислительно-восстанови-тельных процессов отражает тиол-дисульфид-ный обмен, достигающий 0,5% SH-соединений в мин от общего пула клеточных тиолов [1]. Ключевыми эффекторами нерадикальных окис-лителей являются тиоредоксин, глутаредоксин, глутатион (GSH), ряд других сое динений, об-разующих редокс-пары (например, цистеин/ цистин), которые составляют суммарный ре-докс-потенциал (E h ) и, в конечном итоге, эф-фективный восстановительный потенциал [2].Современная методология позволяет оценить относительный редокс-статус от более восста-новленного до более окисленного в следую щем порядке: митохондрии > ядра > цитозоль > эн-доплазматический ретикулум > внеклеточное пространство [3]. Значения E h для окисленного глутатиона (GSSG) -300 мВ в митохондриях, от -220 до -260 мВ в цитозоле, -150 мВ в эндоплаз-матическом ретикулуме и -140 мВ в плазме или внеклеточном пространстве (для сравнения E h для цистина -80 мВ), составляя в эритроцитах величину, близкую к -150 мВ [4]. В соответствии с уравнением Нернста окислительно-восстано-вительный потенциал для пары 2GSH/GSSG ко-леблется в диапазоне от -260 мВ до -150 мВ [5]. Посредством транслокации и каталитических механизмов формируются редокс-цепи, с уча-стием которых осуществляются физиологиче-ская регуляция и генерализация окислительного стресса (ОС) [1,5,6]. еКСПерИмеНтальНі рОБОтИ

State of the Antioxidant Protection System in Rats Erythrocytes under the Influence of Histamine and Sodium Hypochlorite

“…Significant oxidation of intracellular GSH promotes oxidative damage to proteins and lipids and also endangers the structural integrity and viability of red blood cells. The GSH redox status of erythrocytes not only contributes to the growth of their oxidative potential and increases hemolysis, but also reduces the bioavailability of nitric oxide in zones of oxidative damage [1]. The histamine had a special (more adaptive) effects on the antioxidant system of red blood cells on the 7 th day of the experiment.…”

“…At the same time, these cells act as a circulating inactivator (sink) of products of oxidative and nitrosyl stress. In erythrocytes there is a high level of compounds that belong to the antioxidant system of protection: reduced glutathione, thioredoxin, vitamins C and E, superoxide dismutase, thioredoxin reductase, catalase, glutathione peroxidase, glutathione reductase, oxydoreductase of the plasmatic membrane, methemoglobin reductase [1]. Glutathione antioxidant system, which includes glutathione peroxidase, glutathione-S-transferase, glutathione reductase, reduced glutathione, prevents the accumulation of toxic products of lipid peroxidation, plays an important role in detoxification, degradation and excretion of heterologous organic substances from the body [2].…”

“…The concentration of reduced glutathione in erythrocytes is 2-4 mM. Approximately 99,5% of GSH blood is present in erythrocytes in the amount of 8,77 mg/g hemoglobin, or at a concentration of 2,73-3,50 mmol/l [1]. It was shown that the glutathione peroxidase activity, glutathione-S-transferase, glutathione reductase and GSH content significantly decreased in experimental animals after 3 hours after administration of 0,1 ml of histamine in the middle ear as a proinflammatory factor for the development of otitis, in samples of red blood cells from the middle ear inflammatory fluid guinea pigs compared to control [18].…”

“…NaClO is a powerful oxidizer, due to which free radicals are formed, which are inactivated precisely by catalase and reduced glutathione. GSH is an important factor in the formation of the thiol component of the redox buffer of most differentiated cells, including erythrocytes [1]. A significant part of the effects on the activity of glutathione peroxidase and glutathione-S-transferase in rat erythrocytes was unaccounted factors (Fig.…”

In Vitro Protective Effect of Phikud Navakot Extraction on Erythrocyte

“…Although erythrocyte has its own pathway, both enzymatic and nonenzymatic, acting as an antioxidative mechanism to protect and counteract those generated ROS [2], the imbalance production of ROS and antioxidant on erythrocyte causes a number of cardiovascular diseases such as acute coronary syndrome [3], hypercoagulation [4], endothelial cell dysfunction [5], and diabetic induced cardiovascular defects [6]. Several studies have suggested that fruit, vegetables, and cereals together with herbs may alleviate or prevent oxidative stress on erythrocyte [7–10].…”