Carbacetam effect on processes of neurodestruction in hippocampus during experimental traumatic brain injury.

Зябліцев, С. В.; Starodubska, O. O.; Diadyk, O. O.

doi:10.26641/1997-9665.2017.2.12-18

Cited by 4 publications

(4 citation statements)

References 12 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…It should be noted that carbacetam is an endogenous modulator of GABA-ERGIC system, with determined antioxidant properties. Examination of the pro-oxidant and anti-oxidant systems in the tissues of the heart, lungs, liver, under conditions of multiple trauma determined considerable anti-oxidant properties of carbacetam 25 , which is one of the mechanisms of neuroprotective action of carbacetam evidenced by morphological examinations 26 . Correcting effect of carbacetam on the pro-oxidant and anti-oxidant balance in the brain with experimental Alzheimer's disease can be logically suggested, that is the prospect for further studies.…”

Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

Carbacetam effect on behavioral reactions in experimental Alzheimer’s disease

Kmet¹,

Зябліцев²,

Filipets³

et al. 2019

Arch Balk Med Union

View full text Add to dashboard Cite

L'influence du carbacetam sur les réactions comportementales dans la maladie d'Alzheimer expérimentale Introduction. Compte tenu de l'efficacité insuffisante des traitements modernes, la recherche de nouveaux moyens de la thérapie pathogénique de la maladie d'Alzheimer est pertinente. Le but de l'étude est d'évaluer l'efficacité du nouveau modulateur original du système GABA-ERGIQUE du carbacetam en ce qui concerne la dynamique des modifications des indicateurs des réactions comportementales des rats atteints du modèle de la maladie d'Alzheimer. Matériaux et méthodes. Le modèle de la maladie d'Alzheimer a été créé par l'administration intra-abdominale pendant 27 jours de chlorhydrate de scopolamine (Sigma, USA) à une dose de 1 mg/kg. à partir du 28e jour de l'expérience ; le carbacetam a été administré par voie intra-péritonéale à une dose de 5 mg/ kg dans 1 ml de solution saline physiologique, une fois par jour pendant 14 jours. Résultats. Les réactions comportementales des rats atteints de la maladie d'Alzheimer après l'introduction

show abstract

Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

Carbacetam effect on behavioral reactions in experimental Alzheimer’s disease

Kmet¹,

Зябліцев²,

Filipets³

et al. 2019

Arch Balk Med Union

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Він належить до ендогенних модуляторів ГАМК-бензодіазепінового рецепторного комплексу, похідних b-карболіну та являє собою карболіновий ізостер (1-оксо-3,3,6триметил-1,2,3,4-тетрагідроіндоло [2,3-с] хінолін). Препарат проявляє антиамнестичну, анксіолітичну, антигіпоксичну, протинабрякову і протишокову дії і може стати перспективним засобом нейропротекції [14][15][16] Вміст глюкози контролювали за допомогою глюкометра та одноразових тест-смужок (ACCU-Chek Instant, "Roche", Німеччина) у крові, забраної з хвостової вени натще. У тварин всіх груп протягом спостереження вміст глюкози у крові був стабільно високим.…”

Section: вступunclassified

“…Таким чином, вплив на ГАМК-ергічні процеси є обґрунтованим напрямком патогенетичного лікування нейрональної дисфункції сітківки при ДР. Перспективним препаратом є карбацетам, який має низку позитивних ефектів при різних патологічних процесах [14,15,32] і, у тому числі, при ЦД [16]. Основною його дією є модулююча, котра запобігає надмірній активації регуляторних систем при дії патогенних факторів.…”

Section: результати та їх обговоренняunclassified

The Influence of a Benzodiazepine Receptor Agonist on the State of Glia in the Diabetic Retinopathy

Ziablitzev,

Zhupan,

Dyadyk

2023

Fiziol Zh

View full text Add to dashboard Cite

Diabetic retinopathy is a progressive tissue-specific neurovascular complication of diabetes with a multifactorial pathogenesis, in which microvascular disorders are preceded by damage to nerve elements. The latter begin with the early involvement of glia, including astrocytes and Müller cells. Taking into account the establishment of GABA-ergic deficiency, the use of modulators of the GABA-benzodiazepine receptor complex, for example, Carbacetam, which has shown satisfactory neuroprotective properties, seems promising. Diabetes mellitus was modeled by a single administration of streptozotocin (50 mg/kg; “Sigma-Aldrich”, China) to threemonth-old male Wistar rats. Already after 7 days, according to immunohistochemical detection of glial fibrillary acidic protein (GFAP), reactive gliosis of astrocytes of the inner retina layers was detected, to which Müller cells joined from the 14th day. The content of GFAP in retinal tissues increased significantly. GFAP-positive cells were in close contact with foci of pathological angiogenesis in the inner layers of the retina and also took part in the formation of fibrous proliferates in the outer layers. Detection of caspase-3 showed the activation of apoptosis in astrocytes and radial processes of Müller cells in the inner plexiform layer. Carbacetam in combination with insulin reduced the expression of GFAP and caspase-3 in the retina and prevented the development of reactive gliosis, angiogenesis, and the formation of fibrous proliferates, which makes it a candidate for further studies in the treatment of diabetic retinopathy.

show abstract

“…Протекторні ефекти карбацетаму пояснюються його механізмом дії [16]. Як модулятор ГАМК, карбацетам зв'язується з ГАМК А -рецепторами, викликає конформаційні зміни іонних каналів клітинних мембран, завдяки яким підвищується проникність центральної частини каналу для іонів хлору.…”

Section: обговоренняunclassified

Особливості Систем Антиоксидантного захисту Та Оксиду Азоту Головного Мозку Щурів З експериментальним Цукровим Діабетом 2-Го Типу Після Застосування Карбацетаму

Kmet¹,

Зябліцев²,

Filipets³

2021

Mìžnarodnij endokrinologìčnij žurnal

View full text Add to dashboard Cite

Актуальність. Одним з органів-мішеней при цукровому діабеті (ЦД) є центральна нервова система, гіперглікемічні пошкодження якої проявляються прогресуючими когнітивними порушеннями та зниженням якості життя хворих. Значущою патогенетичною ланкою ЦД і його ускладнень є активація процесу вільнорадикального окиснення біомолекул, що у ЦНС залежить від стану центральних ГАМКергічних регуляторних механізмів. Мета дослідження: вивчення впливу нового модулятора активності ГАМК карбацетаму на стан прооксидантно-антиоксидантної системи та системи оксиду азоту (NO) кори головного мозку (ГМ) і гіпокампа щурів при експериментальному ЦД 2-го типу. Матеріали та методи. Експерименти проводили на нелінійних лабораторних білих щурах-самцях масою 0,18–0,20 кг. ЦД 2-го типу моделювали шляхом введення стрептозотоцину (30 мг/кг) в поєднанні зі збагаченою жирами дієтою. Карбацетам вводили внутрішньоочеревинно в дозі 5 мг/кг протягом 14 днів. Інтенсивність перекисного окиснення ліпідів оцінювали за вмістом продуктів, що реагують із 2-тіобарбітуровою кислотою (ТБКАП). Антиоксидантний захист оцінювали за активністю супероксиддисмутази (СОД) та каталази. Стан системи NO визначали за вмістом стабільних метаболітів монооксиду азоту — нітрит-аніонів (NO2–) та активністю NO-синтази (NOS). Для статистичної обробки даних застосовували програму Statistica 10 (StatSoft, Inc., США). Результати. У корі ГМ і гіпокампі щурів із ЦД збільшувався вміст ТБКАП, зменшувалась активність СОД та каталази. Водночас в обох структурах підвищувались вміст NO2– та активність NOS. Після введення карбацетаму порівняно з контролем у щурів з діабетом вміст ТБКАП знижувався як у корі ГМ, так і в гіпокампі, зростала активність СОД. Однак активність каталази збільшувалася у корі ГМ, а у гіпокампі спостерігалась лише тенденція до зростання даного показника. Вміст NO2– зменшувався в обох досліджуваних структурах. Активність NOS знижувалась після введення карбацетаму лише в гіпокампі. Висновки. Наявність корегувального впливу на прооксидантно-антиоксидантний баланс та систему оксиду азоту в корі головного мозку та гіпокампі щурів вказує на нейропротекторні властивості карбацетаму при експериментальному ЦД 2-го типу.

show abstract

Carbacetam effect on processes of neurodestruction in hippocampus during experimental traumatic brain injury.

Cited by 4 publications

References 12 publications

Carbacetam effect on behavioral reactions in experimental Alzheimer’s disease

Carbacetam effect on behavioral reactions in experimental Alzheimer’s disease

The Influence of a Benzodiazepine Receptor Agonist on the State of Glia in the Diabetic Retinopathy

Особливості Систем Антиоксидантного захисту Та Оксиду Азоту Головного Мозку Щурів З експериментальним Цукровим Діабетом 2-Го Типу Після Застосування Карбацетаму

Contact Info

Product

Resources

About