Дослідження виконано в рамках науково-дослідної роботи «Механізми нейрогормональних та імунних порушень при черепно-мозковій травмі і шляхи їх патогенетичної корекції» (номер державної реєстрації 0116U004319). Реферат. Метою роботи було дослідити вплив карбацетаму на процеси нейродеструкції в гіпокампі при експериментальній черепно-мозковій травмі. Методи дослідження: фізіологічні, гістологічні, імуногістохімічні. При експериментальній черепно-мозковій травмі спостерігаються деструктивні прояви в нервовій тканині гіпокампу у вигляді клітинного спустошення, набухання ядер нейронів і нечіткості апікальних дендритів, поліморфних змін хроматофільної речовини нейронів тощо. Було виявлено високі рівні експресії нейромаркерів GFAP, NSE і S100 у нервовій тканині гіпокампу тварин контрольної групи. На тлі введення карбацетаму відмічається відновлення ушкоджених нейронів, але не астроцитів. Карбацетам запобігає розвитку деструктивних зміни в нейронах гіпокампу при експериментальній черепномозковій травмі.

Стан нейро-гормональних систем при черепно-мозковій травмі та вплив на нього карбацетаму С. В. Зябліцев, О. О. СтародубськаНаціональний медичний університет імені О. О. Богомольця, м. Київ, УкраїнаВикористання модуляторів ГАМК-ергічної системи при черепно-мозковій травмі (ЧМТ) активно досліджується; визначено їхній позитивний вплив на кровообіг мозку, гальмування глутаматної ексайтотоксичності, зменшення вільно-радикального ушкодження, поліпшення метаболізму та енергозабезпечення нейронів. Але вплив карбацетаму на функціонування нейро-гормональних систем за умов ЧМТ не вивчений.Мета роботи -визначення впливу карбацетаму на стан нейро-гормональних систем у динаміці експериментальної ЧМТ.Матеріали та методи. Дослідження здійснили на білих щурах-самцях віком шість місяців, вагою 180-220 г. ЧМТ моде-лювали за В. М. Єльським, С. В. Зябліцевим (2005) із дотриманням Гельсінської декларації, що ухвалена Генеральною асамблеєю Всесвітньої медичної асоціації, загальних норм і принципів Європейської конвенції щодо захисту хребетних тварин. У групі порівняння вводили 1 мл фізіологічного розчину внутрішньоочеревинно. Тваринам дослідних 1 та 2 груп внутрішньоочеревинно вводили карбацетам та актовегін у дозах 5 мг/кг і 16 мг/кг відповідно, протягом 10 діб після травми. У крові визначали вміст адренокортикотропного гормона (АКТГ), соматотропного гормона (СТГ), кортикостерону та вазопресину.Результати. Використання карабацетаму протягом 10 діб після ЧМТ запобігало первинній гіперактивації та сприяло збереженню функціонування гіпоталамо-нейрогіпофізарної та гіпоталамо-гіпофізарно-кортикоадре-налової систем. Порівняно з актовегином відновлення секреції АКТГ, кортикостерону та вазопресину на тлі ви-користання карбацетаму відбувалась у скорочені терміни (з 3 по 7 добу). Використання карбацетаму значуще більшою мірою, ніж актовегину, сприяло запобіганню гіпосекреції СТГ. Виявлені модулюючі ефекти карбацета-му могли створити умови для ефективнішого відновлення метаболізму та процесів репарації головного мозку при ЧМТ.Висновки. Використання в післятравматичному періоді карбацетаму ефективніше, ніж актовегіну, відновлює функціону-вання нейро-гормональних систем шляхом запобігання їхній гіперактивації та виснаженню або надмірному гальмуванню. Такий ефект можна вважати модулюючим з позитивною відновлювальною дією.Состояние нейро-гормональных систем при черепно-мозговой травме и влияние на него карбацетамаИспользование модуляторов ГАМК-эргической системы при черепно-мозговой травме (ЧМТ) активно исследуется; определено их позитивное влияние на кровообращение мозга, торможение глутаматной эйксайтотоксичности, умень-шение свободно-радикального повреждения, улучшение метаболизма и энергообеспечения нейронов. Однако влияние карбацетама на функционирование нейро-гормональных систем при ЧМТ не изучено.Цель работы -изучить влияние карбацетама на состояние нейро-гормональных систем в динамике эксперименталь-ной ЧМТ.Материалы и методы. Исследование проведено на белых крысах-самцах возрастом шесть месяцев, весом 180-220 г. ЧМТ моделировали по методик...

Relevance. A key role in the pathogenesis of the brain injury is played by destructive changes in the hypothalamus neuroendocrine cells. For the correction of such disorders, promising is carbacetam, which has antihypoxic, anti-edema and anti-shock effects. Objective: to investigate the effect of carbacetam on the processes of neurodegeneration in the paraventricular and supraoptical nuclei of the hypothalamus in the experimental brain injury. Material and methods. Brain injury were modeled on the V.M. Elskyy &S.V. Ziablitsev model on white non-breeding male rats weighing 200±10 g. Experimental animals (n=10) received intraabdominal injection of carbacetam at a dose of 5 mg/kg in 1 ml of physiological saline during the seven days after injury. In the control group (n=10), 1 ml of physiological saline was injected. Hypothalamic tissue microparticles performed a morphological and immunohistochemical evaluation of neurodegenerative changes when stained with hematoxylin and eosin and immunohistochemically to detect NSE, S-100 and GFAP neuromarkers. Results. Carbacetam reduced the degenerative processes in the nervous tissue of the paraventricular and supraoptical nuclei of the hypothalamus, which was manifested by the restoration of normal morphological features, in contrast to rats that did not receive the drug. Immunohistochemically, GFAP and S-100 glial markers exhibited reduced, reflecting a reduction in degenerative changes in the nerve tissue. Expressions of the neurons marker NSE increased, reflecting high metabolic activity of the neurons. Conclusions. Revealed changes in the expression of markers of neurons and glia showed a restoration of normal neuronal activity due to the introduction of carbacetam.

Relevance. A key role in the pathogenesis of the brain injury is played by destructive changes in the hypothalamus neuroendocrine cells. For the correction of such disorders, promising is carbacetam, which has antihypoxic, anti-edema and anti-shock effects. Objective: to investigate the effect of carbacetam on the processes of neurodegeneration in the paraventricular and supraoptical nuclei of the hypothalamus in the experimental brain injury. Material and methods. Brain injury were modeled on the V.M. Elskyy &S.V. Ziablitsev model on white non-breeding male rats weighing 200±10 g. Experimental animals (n=10) received intraabdominal injection of carbacetam at a dose of 5 mg/kg in 1 ml of physiological saline during the seven days after injury. In the control group (n=10), 1 ml of physiological saline was injected. Hypothalamic tissue microparticles performed a morphological and immunohistochemical evaluation of neurodegenerative changes when stained with hematoxylin and eosin and immunohistochemically to detect NSE, S-100 and GFAP neuromarkers. Results. Carbacetam reduced the degenerative processes in the nervous tissue of the paraventricular and supraoptical nuclei of the hypothalamus, which was manifested by the restoration of normal morphological features, in contrast to rats that did not receive the drug. Immunohistochemically, GFAP and S-100 glial markers exhibited reduced, reflecting a reduction in degenerative changes in the nerve tissue. Expressions of the neurons marker NSE increased, reflecting high metabolic activity of the neurons. Conclusions. Revealed changes in the expression of markers of neurons and glia showed a restoration of normal neuronal activity due to the introduction of carbacetam.

Relevance. A key role in the pathogenesis of brain injury (BI) is played by destructive changes in the neural tissue of the brain, which consist in damage to neurons and glial cells. To date, various drugs are being intensively developed and studied, which are considered in the perspective of correction and restoration of the functional state of the brain. These substances include the neuroprotector carbacetam, an modulator of the GABA-benzodiazepine receptor complex, a derivative of the alkaloid β-carboline. Objectie. To investigate the effect of carbacetam on neurodestruction processes in the paraventricular and supraoptic nuclei of the hypothalamus in experimental BI. Material and methods. The study was carried out on 20 white non-native male rats weighing 200±10 g. To simulate the BI, rats were subjected to one stroke along the cranial vault with a free-fall load according to the V.N. Yelskyy and S.V. Ziablitsev method (2008). The energy of impact was 0.52 J, the lethality for the first 5 days after injury was 84%. In the control group (n=10) 1 ml of saline was injected intraperitoneally once daily for 10 days after injury. Animals of the experimental group (n=10) received intraperitoneally injections of carbacetam at a dose of 5 mg/kg in 1 ml of saline according to the same scheme. After the experiment was over, the animals were decapitated with the removal of the brain, from which histological preparations were made with a microtome after appropriate histological treatment. Some sections were stained with hematoxylin and eosin, others were immunohistochemically reacted with antibodies against neuronmarkers proteins NSE, S-100 and GFAP. Results. Carbacetam influenced the decrease of degenerative processes in the nervous tissue of the paraventricular and supraoptic nuclei of the hypothalamus. Neurons of animals with BI that received carbacetam, were characterized by the restoration of normal morphological features in contrast to rats not receiving the drug. Immunohistochemical study of brain neuromarkers confirmed the restoration of the functions of neurons and astrocytes in the investigated parts of the rat's hypothalamus after the administration of carbacetam. There was a decrease in the expression level of glial markers GFAP and S-100, which illustrated the decrease in degenerative changes in the nervous tissue. While the expression level of the neuron marker NSE grew, this demonstrated the high metabolic activity of nerve cells. Changes in the expression of markers of neurons and glia indicated a restoration of normal neuronal activity under the action of carbacetam. Conclusion. Further investigation of the effects of carbacetam seems promising in terms of the restoration of neuronal function at BI.