Does smoking affect the outcome of patient education and self-management in asthmatics?

Gallefoss, Frode; Bakke, Per

doi:10.1016/s0738-3991(02)00051-4

Cited by 43 publications

(30 citation statements)

References 25 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Asthmatic smokers have more severe asthmatic symptoms [9,10], greater need for rescue medication [24] and worse indices of health status when compared with neversmokers [11,24]. Smoking a cigarette can cause acute bronchoconstriction, although tobacco smoke does not act as an acute irritant in all patients [25].…”

Section: Asthma Control and Severitymentioning

confidence: 99%

Asthma and cigarette smoking

Thomson

Chaudhuri²,

Livingston³

2004

Eur Respir J

472

269

View full text Add to dashboard Cite

In most developed countries y25% of adults with asthma are current cigarette smokers. Asthma and active cigarette smoking interact to cause more severe symptoms, accelerated decline in lung function, and impaired short-term therapeutic response to corticosteroids.Cigarette smoking may modify inflammation that is associated with asthma, although there is limited published data on airway pathology in smokers with asthma. To date, the evidence points towards a combination of both heightened and suppressed inflammatory responses in smokers compared with nonsmokers with asthma.The mechanisms of corticosteroid resistance in asthmatic smokers are unexplained, but could be as a result of alterations in airway inflammatory cell phenotypes (e.g. increased neutrophils or reduced eosinophils), changes in the glucocorticoid receptor-a to -b ratio (e.g. overexpression of glucocorticoid receptor b), and increased activation of pro-inflammatory transcription factors (e.g. nuclear factor-kB) or reduced histone deacetylase activity.In conclusion, every effort should be made to encourage asthmatics who smoke to stop, although the effects of smoking cessation upon reversing the adverse effects of tobacco smoke on asthma control, therapeutic response to corticosteroids and airway pathology have yet to be fully elucidated. Alternative or additional therapies to inhaled corticosteroids are needed for asthmatic patients who are unable to quit smoking.

show abstract

Section: Asthma Control and Severitymentioning

confidence: 99%

Asthma and cigarette smoking

Thomson

Chaudhuri²,

Livingston³

2004

Eur Respir J

472

269

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…There is limited data on the airway pathology of smoking asthmatics, since these patients are frequently excluded from experimental studies. Asthma and cigarette smoking potentiate the effects of each other, leading to impaired asthma control, more severe symptoms (Althuis et al 1999), increased need for rescue medication (Gallefoss and Bakke 2003), accelerated deterioration of lung function (Lange et al 1998) and reduced short-term therapeutic response to corticosteroids (Chaudhuri et al 2003). Smoking may also modify the typical asthmatic infl ammation profi le, which complicates the differential diagnosis from COPD.…”

Section: Pitfalls In Measuring Ros In Smoking Asthmaticsmentioning

confidence: 99%

Airway biomarkers of the oxidant burden in asthma and chronic obstructive pulmonary disease: Current and future perspectives

Louhelainen

Myllärniemi²,

Rahman³

et al. 2008

COPD

View full text Add to dashboard Cite

Abstract:The pathogenesis of asthma and chronic obstructive pulmonary disease (COPD) has been claimed to be attributable to increased systemic and local oxidative stress. Detection of the oxidant burden and evaluation of their progression and phenotypes by oxidant biomarkers have proved challenging and diffi cult. A large number of asthmatics are cigarette smokers and smoke itself contains oxidants complicating further the use of oxidant biomarkers. One of the most widely used oxidant markers in asthma is exhaled nitric oxide (NO), which plays an important role in the pathogenesis of asthma and disease monitoring. Another oxidant marker that has been widely investigated in COPD is 8-isoprostane, but it is probably not capable of differentiating asthma from COPD, or even sensitive in the early assessment of these diseases. None of the current biomarkers have been shown to be better than exhaled NO in asthma. There is a need to identify new biomarkers for obstructive airway diseases, especially their differential diagnosis. A comprehensive evaluation of oxidant markers and their combinations will be presented in this review. In brief, it seems that additional analyses utilizing powerful tools such as genomics, metabolomics, lipidomics, and proteomics will be required to improve the specifi city and sensitivity of the next generation of biomarkers. Keywords: sputum, condensate, smoking, nitric oxide, 8-isoprostane, biomarker Asthma and chronic obstructive pulmonary disease (COPD) are diseases with different physiological and anatomical features. However, a signifi cant number of patients suffering from these diseases exhibit symptoms and signs which are associated with both conditions. Markers of the elevated oxidant burden have been detected in both of these disorders. This degree of overlap between asthma and COPD has proved to be especially important in smoking asthmatics, patients who have often been excluded from asthma trials and investigations. Oxidant markers are under intensive investigation as ways of assuring the early detection and monitoring of asthma and COPD, for the differentiation of the disease from the condition of "healthy smokers", and also for the evaluation of the COPD phenotypes and their progression. This review will critically review potential markers that refl ect oxidative stress in the airways of patients with asthma and COPD in exhaled air, exhaled breath condensate (EBC) and induced sputum. In addition, markers in bronchoalveolar lavage (BAL) will also be briefl y surveyed, even though the technique, ie, fi breoptic bronchoscopy is an invasive technique used in the investigation of lung infl ammation and the evaluation of the oxidant burden. In this review, we will also discuss the pros and cons of various noninvasive biological samples for assessing the oxidant burden in the airways, and then speculate on the possibilities of using the existing and new oxidant markers,

show abstract

“…Напротив, исследования, в которых проводилась оценка исходного состояния больных, показывают, что средний уровень контроля у куря щих и некурящих различается мало. И хотя курящие больные достоверно чаще пользуются препаратами для купирования симптомов [6], они, по видимому, мало отличаются от некурящих по частоте обостре ний БА [7,8].…”

Section: ба у курящихunclassified

Co-morbidity of bronchial asthma and chronic obstructive pulmonary disease

Архипов¹,

Прозорова²,

Архипова³

2013

Pulʹmonologiâ (Mosk.)

View full text Add to dashboard Cite

ОбзорыВ типичных случаях дифференциальный диагноз между бронхиальной астмой (БА) и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) не пред ставляет затруднений для врача, даже несмотря на то, что ХОБЛ не имеет собственных уникальных симптомов или лабораторно инструментальных мар керов. С другой стороны, рассматривая каждое из этих заболеваний как совокупность различных кли нических фенотипов [1][2][3], можно обнаружить ва рианты течения БА, напоминающие ХОБЛ, и наобо рот. Клинический фенотип -характерная черта или комбинация таких черт, которые описывают раз личия между отдельными пациентами, связанные с клинически значимыми симптомами и исходами (например, частота обострений, ответ на лечение, скорость прогрессирования заболевания, леталь ность) [1]. В первую очередь трудности в диагностике и выборе терапии вызывают следующие заболевания: БА у курящих; ХОБЛ с обратимой бронхиальной обструкцией, а также имеющиеся у пациента одно временно и БА, и ХОБЛ.Было бы грубым преувеличением считать, что имеются четкие критерии для проведения диффе ренциальной диагностики и выбора оптимальной терапии применительно к "пограничным" клиничес ким фенотипам БА и ХОБЛ. Однако эта тема при влекла к себе внимание ряда исследователей и сдела ла возможным создание первых диагностических критериев, в качестве примера которых можно ука зать критерии сочетания БА и ХОБЛ, предложенные Испанским обществом пульмонологов и торакаль ных хирургов [4].Настоящий обзор посвящен вопросам клиничес кой оценки и выбора лечебных подходов для терапии больных с клинически сходными фенотипами БА и ХОБЛ, а также при сочетании этих заболеваний. БА у курящихПринято считать, что курящие больные БА отли чаются от некурящих более низкими показателями контроля над БА и более частыми обострениями [5].Как ни странно, но строгих подтверждений этого положения нет. Напротив, исследования, в которых проводилась оценка исходного состояния больных, показывают, что средний уровень контроля у куря щих и некурящих различается мало. И хотя курящие больные достоверно чаще пользуются препаратами для купирования симптомов [6], они, по видимому, мало отличаются от некурящих по частоте обостре ний БА [7,8].Таким образом, курение в целом не оказывает драматического влияния на симптомы заболевания и, может быть, поэтому среди больных БА курение распространено так же широко, как среди здоровых людей [9].На фоне терапии глюкокортикостероидами (ГКС) курящим пациентам существенно труднее (пример но в 2,8 раза) достичь контроля над БА, чем некуря щим [10], т. е., получая одинаковую терапию, куря щие пациенты отвечают на лечение значительно хуже.Этот факт был подтвержден в ряде исследований. Так, было показано, что ответ на терапию преднизо лоном (прирост объема форсированного выдоха за 1 ю секунду -ОФВ 1 и уровень контроля симптомов по шкале ACQ (Asthma Control Questionnaire) у куря щих пациентов существенно хуже, чем у прекратив ших курить и некурящих [11]. В другом исследова нии терапия флутиказоном в дозе 1 000 мкг в сутки за 3 нед. наблюдения практически не повлияла на показател...

show abstract

Does smoking affect the outcome of patient education and self-management in asthmatics?

Cited by 43 publications

References 25 publications

Asthma and cigarette smoking

Asthma and cigarette smoking

Airway biomarkers of the oxidant burden in asthma and chronic obstructive pulmonary disease: Current and future perspectives

Co-morbidity of bronchial asthma and chronic obstructive pulmonary disease

Contact Info

Product

Resources

About