Ectopic growth hormone‐releasing hormone secretion by thymic carcinoid tumour

Boix, E.; Picó, Antonio; Pinedo, Román; Aranda, Ignacio; Kovács, Kálmán

doi:10.1046/j.1365-2265.2002.01535.x

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“…They rarely oversecrete ACTH, calcitonin, or GH-releasing factor; similarly, they rarely oversecrete serotonin or histamine and rarely cause the carcinoid syndrome. However, GH production by a thymic carcinoid causing acromegaly has been reported 44 as also Cushing syndrome due to ACTH-producing thymic carcinoids. 45,46 The clinical course of carcinoid tumors is often indolent, but it can also be aggressive and resistant to therapy.…”

Section: Carcinoid Tumorsmentioning

confidence: 99%

Multiple endocrine neoplasia type 1 (MEN1): Not only inherited endocrine tumors

Falchetti

Marini

Luzi

et al. 2009

Genetics in Medicine

100

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Section: Carcinoid Tumorsmentioning

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Multiple endocrine neoplasia type 1 (MEN1): Not only inherited endocrine tumors

Falchetti

Marini

Luzi

et al. 2009

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“…En el caso de nuestra paciente, aproximadamente la mitad del tumor quístico correspondía a tejido tiroideo. Algunos tumores carcinoides, principalmente de timo y próstata, se han reportado en pacientes con neoplasias endocrinas múltiples [7][8][9][10][11] . Nuestra paciente en el estudio imagenológico y bioquímico no evidenció neoplasia de tiroides, paratiroides, páncreas o suprarrenales.…”

Section: Discussionunclassified

Adenoma hipofisiario productor de somatotrofina en una paciente con antecedente de struma ovarii carcinoide

S¹,

C²,

L³

2004

Rev. méd. Chile

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IGT-I levels (Rev Méd Chile 2004; 132: 857-9Correspondencia a: Dr. Iván Quevedo L. Avenida Andalué N° 1825, San Pedro de la Paz, Concepción -Chile. E-mail: equevedo@udec.cl E l struma ovarii es un tumor quístico de los ovarios, que corresponde aproximadamente al 0,4% de los tumores ováricos 1 . El tejido tiroideo del struma ovarii es funcional y estructuralmente similar al tejido tiroideo cervical normal. Generalmente se presenta como un tumor ovárico asintomático 2 . Una forma inhabitual de struma ovarii es el carcinoide del estroma, en que existe la presencia de tejido tiroideo con tumor carcinoide en un tumor ovárico monodermal 3 . Clínicamente la asociación con ascitis es relativamente común y puede ocurrir en más del 10% de los casos 4,5 .Al revisar la literatura, sólo existe un caso documentado de asociación de struma ovarii y adenoma hipofisiario, que correspondía a un microprolactinoma 1 . Hasta donde sabemos, no se ha reportado ningún caso de struma ovarii en pacientes con adenoma hipofisiario productor de somatotrofina.Presentamos el caso de una mujer que en el seguimiento de una struma ovarii (carcinoide del estroma) se detectó un adenoma hipofisiario secretor de somatotrofina. CASO CLÍNICOMujer de 49 años, previamente asintomática, sin antecedentes mórbidos de importancia, con dos

show abstract

“…El tratamiento ideal va dirigido a controlar el tumor primario que ocasiona el síndrome, no obstante los análogos de somatostatina representan una opción terapéutica útil en estos pacientes puesto que son capaces de mejorar la producción hormonal ectópica (54-70%) y la secreción hipofisaria de GH además de disminuir el tamaño tumoral 27 .…”

Section: Tratamientounclassified

Síndromes hormonales paraneoplásicos

Forga

Anda

Esteban

2005

Anales Sis San Navarra

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RESUMENEn términos generales, podemos definir los sín-dromes paraneoplásicos como una combinación de efectos que ocurren lejos del lugar originario del tumor e independientemente de la repercusión local de sus metástasis. Los síndromes hormonales paraneoplási-cos dependen de la secreción de péptidos hormonales o sus precursores, de citokinas y, más raramente, de hormonas tiroideas y vitamina D, que actúan de forma endocrina, paracrina o autocrina. A veces, los síndro-mes paraneoplásicos pueden ser más graves que las consecuencias del propio tumor primario y pueden preceder, ir en paralelo o seguir a las manifestaciones clínicas de dicho tumor. Es importante reconocer un síndrome hormonal paraneoplásico por diversas razones entre las que cabe destacar tres: 1) Puede conducir al diagnóstico de una neoplasia subyacente, benigna o maligna, previamente desconocida; 2) Puede dominar el cuadro clínico y, por tanto, inducir a errores en cuanto al origen y tipo de tumor primario y 3) Puede seguir el curso clínico del tumor subyacente y así ser útil para monitorizar su evolución. Son poco conocidos los mecanismos moleculares responsables del desarrollo de estos síndromes pero se considera que pueden ser inherentes a las mutaciones responsables del tumor primario o depender de factores epigenéticos como la metilación. En esta revisión contemplaremos los siguientes síndromes hormonales paraneoplásicos: hipercalcemia de malignidad, hiponatremia (secreción inadecuada de hormona antidiuréti-ca), síndrome de Cushing ectópico, acromegalia ectó-pica, hipoglucemia por tumores distintos a los de células de los islotes, ginecomastia paraneoplásica y una breve referencia final a otras hormonas (calcitonina, somatostatina y VIP).Palabras clave. Síndromes paraneoplásicos hormonales. Hipercalcemia. Síndrome de Cushing. Acromegalia.

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Ectopic growth hormone‐releasing hormone secretion by thymic carcinoid tumour

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Síndromes hormonales paraneoplásicos

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