Для дослідження ефектів ендотеліального моноцитактивуючого фактора II (EMAP II)
ВСТУПДіабетична кардіоміопатія та спряжені з цукровим діабетом (ЦД) серцева і ендо-теліальна дисфункції зумовлюють високий рівень смертності серед хворих на цукровий діабет як 1-го, так і 2-го типу, тому пошук ефективних засобів корекції згубних для серцево-судинної системи наслідків гіпер-глікемії є актуальною науково-практичною задачею [1][2][3][4]. Патогенез ендотеліальної дис-функції при ЦД 1-го типу тісно пов'язаний з пригніченням експресії та активності ендотеліальної NO-синтази, оксидативним стресом в ендотеліоцитах та інтенсифікацією формування супероксиду та пероксинітриту [3,4]. Патологічна індукція експресії iNOS, безпосередньо в ß -клітинах супроводжується розвитком нітрозативного стресу внаслідок значного підвищення надлишкового синтезу NO і призводить до загибелі їх та провокує виникнення ЦД 1-го типу [5]. У свою чергу гіперглікемія пригнічує утворення ендо-теліального NO, викликаючи його дефіцит і пов'язані з цим порушення розслаблення судин [6,7]. Тому одним із важливих напрям-ків дослідження порушень серцево-судинних функцій при ЦД 1-го типу має бути пошук шляхів корекції порушень судинних реак-цій. Разом з тим ендотелій як у нормі, так і в умовах ЦД синтезує цілу низку біологічно активних сполук, які впливають на судинний тонус [8][9][10]. Серед них слід відмітити ендо-теліальний моноцитактивуючий фактор II (EMAP II) як потенційно ефективний вазоди-лататор [9,11,12]. Ми нещодавно показали, що він покращує діастолічну функцію серця при гіпертонії, знижує генерацію суперокси-