Évolution de la corticostéronémie au cours de la trichinose du rat ; ses relations avec l’immunodépression

Abstract

RÉSUMÉ. A partir d'un certain seuil de densité parasitaire la trichinose du rat s'accompagne d'une hypercorticostéronémie dont l'intensité dépend de celle du parasitisme. Elle évolue en deux périodes : 1) une phase primaire qui, débute très tôt (40 heures après l'infestation), est caractérisée par une corticostéronémie plus ou moins élevée selon l'intensité parasitaire et cesse aux environs du 15e jour ; 2) une phase secondaire qui évolue à partir de la 3e semaine et peut se prolonger 5 à 6 mois ; elle se produit même lorsque la réaction primaire a été faible. La discussion montre l'existence d'un parallélisme entre cette réaction et l'immunodépression caractéristique de la trichinose, au niveau de leur cinétique et de leur physio-pathologie. Il est donc possible d'attribuer à l'hypercorticostéronémie un rôle fondamental dans l'immunodépression.The Evolution of plasma corticosterone in Trichinellosis of the Rat ; relationship with immunodepression. SUMMARY. Beyond a certain level of parasite density, trichinellosis of the rat is accompagnied by plasma hypercorticosterone, the intensity of which depends on that of the parasitism. It develops in two phases : a primary phase, starting early on (40 hours after infestation), is charac terized by a more or less high degree of plasma corticosterone, varying according to parasite intensity. It stops around the fifteenth day. The second phase develops from approximat ely the third week onwards, and can last five or six months ; it occurs even when the primary phase is not pronounced. The discussion points to parallel between this reaction and the characteristic immunodepression of trichinellosis, with respect to kinetic and physio-pathological parameters. A fundamental role in immunodepression may therefore be attributed to plasma corticosterone.

Test of immunocompetence handicap hypothesis in mice (Mus musculus) infected with Trichinella spiralis

“…This may be attributed to the infective dose of parasite used in our experiment, because changes in circulating CORT levels are related to the intensity of the infection of Trichinella spp. (Bailenger et al 1985;Furze and Selkirk 2005). This was confirmed by the marginally positive correlation between CORT levels and parasite abundance in our study.…”

Morphofunctional analysis of the status of some endocrine glands in candidiasis

“…Таким образом, в этих условиях может замкнуться своеобразный круг, связываю щий инфекцию, секрецию кортикостероидов и ак тивность иммунной системы и приводящий к прогрессированию кандидоза на фоне все более углубляющейся иммунодепрессии. Сходная ситуа ция описана при некоторых паразитарных заболе ваниях [11]. При кандидозе положение может еще более усугубляться вследствие иммуноде прессивных свойств С. albicans [22].…”

Inhibition dePlasmodium bergheichez des rats infestés parStrongyloides rattiou parTrichinella spiralis ;

“…a été précédemment décrite (Bailenger et al, 1985) de même que l'infestation par S. r. et par P.b., l'évaluation des parasitismes correspondants et le dosage de la corticostéronémie (Bailenger et Guy, 1982).…”

“…En raison des relations existant entre la réticulocytopénie et une hypersécrétion des gluco-corticoïdes d'une part, ayant établi la notion d'une hypercorticostéronémie dans la strongyloïdose (Bailenger et Carcenac, 1974) et la trichinose (Bailenger et al, 1985) d'autre part, il nous reste à démontrer que la réaction corticosurrénale à ces agressions helminthiques est suffisante pour déclencher une réticulocytopénie capable d'inhiber l'évolution de P. b. Nous aurons alors apporté la preuve que l'inhibition du paludisme tire son origine dans la réaction du cortex surrénal au parasitisme par les Nématodes et nous pourrons apporter un argument supplémentaire en substituant, à l'atteinte parasitaire, un traitement par l'A.C.T.H.…”