RÉSUMÉ. A partir d'un certain seuil de densité parasitaire la trichinose du rat s'accompagne d'une hypercorticostéronémie dont l'intensité dépend de celle du parasitisme. Elle évolue en deux périodes : 1) une phase primaire qui, débute très tôt (40 heures après l'infestation), est caractérisée par une corticostéronémie plus ou moins élevée selon l'intensité parasitaire et cesse aux environs du 15e jour ; 2) une phase secondaire qui évolue à partir de la 3e semaine et peut se prolonger 5 à 6 mois ; elle se produit même lorsque la réaction primaire a été faible. La discussion montre l'existence d'un parallélisme entre cette réaction et l'immunodépression caractéristique de la trichinose, au niveau de leur cinétique et de leur physio-pathologie. Il est donc possible d'attribuer à l'hypercorticostéronémie un rôle fondamental dans l'immunodépression.The Evolution of plasma corticosterone in Trichinellosis of the Rat ; relationship with immunodepression. SUMMARY. Beyond a certain level of parasite density, trichinellosis of the rat is accompagnied by plasma hypercorticosterone, the intensity of which depends on that of the parasitism. It develops in two phases : a primary phase, starting early on (40 hours after infestation), is charac terized by a more or less high degree of plasma corticosterone, varying according to parasite intensity. It stops around the fifteenth day. The second phase develops from approximat ely the third week onwards, and can last five or six months ; it occurs even when the primary phase is not pronounced. The discussion points to parallel between this reaction and the characteristic immunodepression of trichinellosis, with respect to kinetic and physio-pathological parameters. A fundamental role in immunodepression may therefore be attributed to plasma corticosterone.

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Chez les femelles lactantes de nombreuses espèces animales infestées par des Nématodes, le déparasitage spontané est, sinon supprimé, tout au moins très nettement retardé. Une déficience immunologique ne semble pas, apparemment, en être la cause.Ce phénomène existe également chez les rates lactantes parasitées par Strongyloides ratti ainsi que nous le mettons en évidence.En fait, pour Strongyloides ratti, le maintien des vers n'est pas la seule modification notable déterminée par la lactation ; beaucoup plus importante est la diminution de l'intensité du parasitisme. Cet aspect n'est pas mentionné par les auteurs qui n'ont étudié les différents états parasitaires que dans leur phase terminale.Parallèlement à ces altérations du parasitisme, l'évolution de la corticostéronémie diffère, par deux aspects, de celle décrite chez les rates vierges infestées :-suppression de l'hypercorticostéronémie qui apparaît normalement 48 heures après l'infestation ;-atténuation de l'hypocorticostéronémie qui s'installe habituellement à partir du dixième jour de l'infestation.Cette opposition de la lactation aux variations de la corticostéronémie induites par les vers s'explique par le retentissement de la lactation sur la sécrétion des gluco-corticostéroïdes, décrit sous le nom d' « effet tampon de la lactation ».La diminution de l'intensité du parasitisme peut s'expliquer par le fait que la lactation, en empêchant l'hypercorticostéronémie normalement provoquée par la migration larvaire, permet l'intervention des défenses aspécifiques.Quant à la prolongation du parasitisme, elle résulterait, pour une part, d'une sollici tation amoindrie des moyens de défense par suite d'un moins grand nombre de vers et, pour une autre part, du freinage de l'hypocorticostéronémie par l'effet tampon de la lactation avec toutes les conséquences qui en découlent au niveau des réactions de défense spécifiques et aspécifiques. Annales de Parasitologie humaine et comparée (Paris), t.

Résumé.Les injections répétées d'acétate de corticostérone, hormone physiologique du Rat. à des rats porteurs de Strongyloides ratti, s'opposent au déparasitage qui normalement a lieu spontanément.La sécrétion provoquée de cette hormone, en imprégnant l'organisme par le facteur corticotrope administré sous forme de tetracosactide-zinc, aboutit au même résultat.Pendant tous ces traitements, il s'établit une hypercorticostéronémie importante. L'arrêt des injections est rapidement suivi du rejet des vers et d'un retour de la corticostéronémie à la normale.Les relations entre la corticostéronémie et le parasitisme sont analysées et l'on aboutit à la conclusion que le parasite déclenche une réaction aspécifique hypocorticostéronémiante qui, par ses répercussions aspécifiques et spécifiques, participe au phénomène de la self-cure. Summary.Role of hypocorticosteronemy in the self cure mechanism in rats with Strongy loides ratti parasites.Repeated injections of corticosterone acetate, physiological hormone of the Rat, in rats carrying Strongyloides ratti, oppose the deparasiting which normally takes place spon taneously.The secretion induced by this hormone by impregnating the organism through the corticotropic factor administered in the form of tetracosactide-zinc, achieves the same result.During all these treatments, an important hypercorticosteronemy is established. Stopping the injections is quickly followed by the worms being rejected and the corticosteronemy returning to normal.

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