Ключевые слова:инфаркт миокарда; ишемия; реперфузия; прекондиционирова-ние; аденозин; активаторы К АТФ -каналов.
РезюмеОбзор посвящен рассмотрению вопросов повышения эф-фективности лечения острого инфаркта миокарда с помощью фармакологических средств, оказывающих пре-и постконди-ционирующий эффект. (фентанил, морфин) и некоторых других средств рассматри-ваются доказательства клинической эффективности реперфу-зионной терапии инфаркта миокарда. Данные анализируются с позиции современных представлений о молекулярных меха-низмах гипоксии, приводятся результаты объективного лабо-раторного и инструментального контроля терапии инфаркта в разных известных клинических исследованиях. Авторы де-лают вывод о перспективности исследований по фармаколо-гическому прекондиционированию в терапии острого инфаркта миокарда как в исследованиях на животных, так и на человеке.
Keyword:myocardial infarction; ischemia; reperfusion; preconditioning; adenosine; activators of K ATP channels.
AAdsoras.The review is devoted to the questions of improvement of the efficacy of myocardial infarction treatment by means of pharmacological drugs possessing pre-or postconditioning effect. The proofs of clinical efficacy of reperfusional therapy of the myocardial infarction are observed using examples of adenosine, activators of K ATP channels (diazoxide and nicorandil), opiates (fentanyl, morphine) and some other drugs. The data are analyzed from the point of modern view of molecular mechanisms of hypoxia, the findings of objective laboratory and instrumental control in therapy of myocardial infarction in differend known clinical trials. It is concluded that pharmacological preconditioning is perspective approach in therapy of the acute myocardial infarction both in animal models and in humans.Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является ведущей причиной смертности, по данным экс-пертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). В США ежегодно инфарктом миокарда (ИМ) с развитием постинфарктного кардиосклероза за-болевают 1,5 млн человек. В результате развития кардиосклероза функция погибших клеток перекла-дывается на здоровые кардиомиоциты, что приво-дит к их гипертрофии. Развитие гипертрофии носит запрограммированный адаптивный характер. Дол-гое время гипертрофированные кардиомиоциты вполне справляются с повышенной нагрузкой. Од-нако в некоторых случаях компенсаторные возмож-ности реконструированных кардиомиоцитов носят ограниченный характер, что приводит к развитию сердечной недостаточности. Существует прямая зависимость между размерами некротизированно-го участка миокарда и степенью развития сердечной недостаточности. Из этого следует, что наилучшей стратегией по улучшению выживаемости, повыше-нию качества жизни пациентов, страдающих инфар-ктом миокарда, является уменьшение зоны ишемии и некроза [23,26,47]. Клинически это достигается артериальной реперфузией ишемизированного мио карда путем активного растворения тромба или механического устранения окклюзии коронарного сосуда. Важность скорейшей реперфузии миокар-да в настоящее время не подвергаетс...