2013
DOI: 10.1615/intjphyspathophys.v4.i4.60
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Hydrogen Sulfide Inhibits Calcium-Induced Mitochondrial Permeability Transition Pore Opening in the Heart of Spontaneously Hypertensive Rats

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
2
2
1

Citation Types

0
2
0
3

Year Published

2014
2014
2019
2019

Publication Types

Select...
2
1

Relationship

0
3

Authors

Journals

citations
Cited by 3 publications
(5 citation statements)
references
References 0 publications
0
2
0
3
Order By: Relevance
“…Цей газовий трансмітер продукується з амінокислоти цистеїну такими ферментами: цистатіонін-γ-ліазою, цистатіонін-ß-син-тазою, а також 3-меркаптопіруватсульфур-трансферазою, що кон'югована з цистеїна-мінотрансферазою, для яких кофактором є піридоксаль-5-фосфат (П5Ф) [8][9][10]. Тісно взаємодіючи з системою оксиду азоту, сірко-водень як фізіологічний медіатор бере участь у регуляції судинного тонусу, ангіогенезу, кардіопротекції, нейромодуляції [10,11]. Синтез ендогенного сірководню суттєво зни-жується у тканинах старих тварин [12][13][14].…”
Section: вступunclassified
See 1 more Smart Citation
“…Цей газовий трансмітер продукується з амінокислоти цистеїну такими ферментами: цистатіонін-γ-ліазою, цистатіонін-ß-син-тазою, а також 3-меркаптопіруватсульфур-трансферазою, що кон'югована з цистеїна-мінотрансферазою, для яких кофактором є піридоксаль-5-фосфат (П5Ф) [8][9][10]. Тісно взаємодіючи з системою оксиду азоту, сірко-водень як фізіологічний медіатор бере участь у регуляції судинного тонусу, ангіогенезу, кардіопротекції, нейромодуляції [10,11]. Синтез ендогенного сірководню суттєво зни-жується у тканинах старих тварин [12][13][14].…”
Section: вступunclassified
“…Це забезпечує регулювання низки функцій клітини, що вказує на важ-ливість цього медіатора для життєздатності клітин. Так, раніше нами показано цитопро-текторний ефект сірководеню, що проявлявся у запобіганні відкривання неспецифічної кальційіндукованої мітохондріальної пори [11].…”
Section: результати та їх обговоренняunclassified
“…Дове-дено позитивний вплив сірководню, α-лі-поєвої кислоти, пластохінону, в обмеженні мітохондріальної дисфункції [41]. Зокрема, використання донаторів сірководню у щурів зі спонтанною гіпертензією чинило стабілізу-вальну дію на мембрани мітохондрій, підви-щуючи резистентність органел до природного індуктора відкриття мітохондріальної пори Ca 2+ [42]. Іншим способом обмеження утво-рення реактивних форм кисню є конкурентна активація цитохромоксидази донаторами NO, зокрема динітрозольними сполуками заліза.…”
Section: результати та їх обговоренняunclassified
“…It is now considered established -one of the leading causes of cardiovascular pathology is mitochondrial dysfunction (MD) -especially since the violation of normal regulation of blood pressure occurs against the background of progressive energy deficit [10,17]. In recent years, cardioprotective effect of H 2 S, in particular in the case of arterial hypertension (AH), has been proven, and inhibition of mitochondrial pore opening by hydrogen sulfide plays an important role in the mechanism of the protective effect [9,24,25]. In addition, the development of MD leads to damage to the membranes of organelles, a decrease in ATP synthesis, which is accompanied by a decrease in contractile activity and functional reserves of the heart and, as a consequence, a decrease in its pumping function.…”
Section: Introductionmentioning
confidence: 99%
“…Based on the available data on the cardioprotective effect of hydrogen sulfide associated to some extent with its effect on mitochondria, namely Ca2+-induced mitochondrial pore opening [24,25], it can be assumed that H 2 S should affect the structural component of MD, and namely, the ultrastructure of mitochondria. However, at present, the question of structural changes of the mitochondrial apparatus in patients with hypertension has not been sufficiently studied.…”
Section: Introductionmentioning
confidence: 99%