Importancia del ácido fólico en la medicina actual

M, Fanny Cortés; B, Sandra Hirsch; C, María Pía de la Maza

doi:10.4067/s0034-98872000000200013

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“…Mutaciones en MTHFR dificultarían entonces la síntesis de ácidos nucleicos o impedirían la conversión de homocisteína a metioniona, con la consiguiente acumulación de metabolitos embriotóxicos, causando alteraciones en la embriogénesis en un punto crítico del cierre del tubo neural (Cortés et al, 2000). Sin embargo, ni este gen ni ningún otro gen específico relacionado con el metabolismo del AF, ha podido ser implicado como un determinante principal de riesgo para DTNs en el hombre (Au et al).…”

Section: Determinación Genética De Los Defectos Del Tubo Neural (Dtns)unclassified

Malformaciones Congénitas: Aspectos Generales y Genéticos

Rojas

Walker

2012

Int. J. Morphol.

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RESUMEN:Los defectos del desarrollo se pueden deber a malformaciones congénitas, deformaciones o disrupciones. El 10% de las malformaciones se atribuyen a causas ambientales el 25% a factores genéticos y el 65% a factores desconocidos probablemente de orden multifactorial. Existe un período de mayor susceptibilidad frente a los teratógenos que corresponde a la etapa donde se están formando la mayoría de los órganos y sistemas. La ingestión de plantas teratogénicas puede dar lugar a anomalías congénitas en los fetos de animales. Los pesticidas como DDT, la contaminación de las aguas por mercurio y los disruptores endocrinos afectan la embriogénesis de las distintas especies del reino animal. También se consideran como factores causantes de malformaciones a los agentes ambientales infecciosos y a algunos medicamentos. Los agentes físicos como los aumentos de temperatura, las condiciones de hipoxia y las radiaciones afectan a distintos organismos, desde los peces al ser humano. La genética de las malformaciones ha sido difícil de establecer, principalmente porque la mayor parte de ellas se caracteriza por presentar manifestaciones fenotípicas diversas, que en muchos casos aparentemente no están relacionadas y que son variables para los individuos afectados. Por otra parte, los estudios realizados indican que frecuentemente, en la determinación genética de las malformaciones participan varios genes y las interacciones de éstos con el ambiente, aunque determinaciones monogénicas se han podido establecer para unos pocos casos. Ilustramos aquí estos dos tipos contrastantes de determinación genética, a través de la descripción de los factores genéticos que estarían involucrados en los defectos del tubo neural y en el síndrome de CHARGE, respectivamente. PALABRAS CLAVE: Malformaciones congénitas; Factores ambientales y genéticos; Defectos del tubo neural; Síndrome de CHARGE. ASPECTOS GENERALESLas anomalías congénitas incluyen no solo evidentes defectos estructurales, sino también defectos microscó-picos, errores del metabolismo, trastornos fisiológicos y anomalías celulares y moleculares. Las anomalías mayores comprometen la función y la aceptabilidad social, las anomalías menores, en cambio, no representan problemas mé-dicos ni cosméticos.Los defectos al nacer se pueden deber a: 1) malformaciones congénitas que corresponden a defectos de los mecanismos biológicos del desarrollo tales como proliferación, diferenciación, migración celular, apoptosis, inducción, transformaciones epitelio-mesenquimáticas e interacciones tisulares; 2) deformaciones, se utiliza para designar la alteración de la forma o la posición de una estructura que se había formado normalmente, como es el caso de la tortíco-lis congénita del esternocleidomastoídeo (cuello torcido), las deformaciones de los pies, la luxación congénita de cadera y la escoliosis postural congénita; 3) disrupciones, este término se ocupa para indicar la ruptura de un tejido previamente normal, por ejemplo las fisuras faciales atípicas.Muchos defectos del desarrollo no se expr...

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Section: Determinación Genética De Los Defectos Del Tubo Neural (Dtns)unclassified

Malformaciones Congénitas: Aspectos Generales y Genéticos

Rojas

Walker

2012

Int. J. Morphol.

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“…La hiperhomocisteinemia se define como el aumento de los niveles plasmáticos de Hcy total, es decir la fracción libre, más la que se encuentra unida a proteínas por encima de 15 μmol/L. El aumento de 5 μmol/L de Hcy en ayuno por encima de su rango normal, equivale en riesgo vascular a un aumento de 20 mg/dL por encima de la colesterolemia normal (2,12). Un Incremento de 4 μmol/L de Hcy en plasma, eleva el riesgo de enfermedad vascular en un 40% (13).…”

Section: Homocisteínaunclassified

“…El mecanismo por el cual la Hcy desarrolla la ateroesclerosis, no está claro aún, sin embargo existe evidencia de que la Hcy daña el endotelio y de esa manera contribuye a la formación de placa ateroesclerotica o se inicia la reacción de factores procoagulantes, que pueden desencadenar eventos agudos como infartos y trombosis (12,17).…”

Section: La Homocisteína Y La Enfermedad Cardiovascularunclassified

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Homocysteine and Cardiovascular Disease

Skovby

Dyerberg²,

Nexø³

et al. 2011

Encyclopedia of Heart Diseases

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La homocisteína es un aminoácido sulfurado no esencial, que contiene un grupo tiol y se genera en casi todos los tejidos humanos, como producto del metabolismo de la metionina. Desde el año 1990, el estudio de Framingham reconoció la homocisteína (Hcy) como un posible factor de riesgo para enfermedad cardiovascular (ECV) y en el año 2003 lo declaró como factor de riesgo "emergente".La hiperhomocisteinemia se define como el aumento de los niveles plasmáticos de Hcy total (unida a proteínas más fracción libre), por encima de 15 μmol/L y se clasifica en tres niveles de severidad, moderado de 15-30 μmol/L, intermedio de 31-100 μmol/L y severo mayor de 100 μmol/L. La hiperhomocisteinemia puede producirse por una deficiencia enzimática en alguno de los pasos de su metabolismo, también se puede presentar por bajos niveles plasmáticos del ácido fólico y las vitaminas B 6 y/o B12. La insuficiencia renal puede ser otra causa, debido

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“…Assim, o ácido fólico é imprescindível para o crescimento normal na fase reprodutiva, ou seja, durante o processo gravídico (Thame et al, 1998;Cortés et al, 2000).…”

Section: Prevalência De Defeitos Do Tubo Neuralunclassified

Prevalência de defeitos do tubo neural no estado de São Paulo antes e após a fortificação das farinhas com ácido fólico

Baldino¹

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Encefalocele foi a menos freqüente e não mostrou diferença na prevalência entre os períodos. Análise estratificada segundo características maternas e infantis mostrou associação estatisticamente significativa de DTN com idade materna no período antes da fortificação e com escolaridade materna, número de consultas de pré-natal e duração da gestação em ambos os períodos. As variáveis do recém-nascido que se associaram estatisticamente com DTN foram sexo no período antes da fortificação e peso ao nascer em ambos os períodos. A análise estratificada da prevalência de DTN mostrou redução significativa após a fortificação para mulheres de todas as faixas etárias (exceto para <15 anos), para aquelas com mais de três anos de estudo, com ou sem companheiro, com sete consultas de pré-natal ou mais e menos de 42 semanas de gestação. Em relação às características do recém-nascido, a análise apontou redução significativa para ambos os sexos, para nascidos com menos de 4000g e todas as raça/cor (exceto preta e outros). Conclusões: O estudo mostrou redução significativa na prevalência total de DTN no Estado de São Paulo após a fortificação das farinhas com ácido fólico e também nas prevalências de anencefalia e espinha bífida. Embora tenha que se considerar que outros fatores possam ter contribuído para esse declínio, os resultados reiteram a importância da fortificação das farinhas como medida de prevenção primária na redução da ocorrência de DTN. -10). Evaluated the prevalence of NTDs second period (before / after-fortification), and maternal characteristics of the newborn. Odds Ratio (OR) and confidence intervals (95%) were used for data analysis, conducted in the software R. Was used the chisquare test with a confidence level of 5%. Results: The total prevalence of NTDs decreased significantly during the study period, from 0,57 per thousand live births before fortification to 0,37 for a thousand live births after fortification (OR:0,65; IC95%: 0,59-0,72). Both spina bifida (OR:0,52; IC95%: 0,45-0,59) and anencephaly (OR:0,79; IC95%: 0,67-0,92) were less prevalent in the period after fortification. Encephalocele was less frequent and showed no difference in prevalence between periods. Analysis stratified by maternal characteristics and infant showed a statistically significant association of NTDs with maternal age in the period before fortification and maternal education, number of prenatal visits and duration of pregnancy in both periods. The variables of the newborn that is statistically associated with NTDs were sex in the period before fortification and birth weight in both periods. The stratified analysis of the prevalence of NTDs showed a significant decrease after fortification for women of all ages (except for <15 years) for those with more than three years of study, with or without a partner, with seven prenatal consultations or more and less than 42 weeks of gestation. In relation to the characteristics of the newborn, the analysis showed a significant reduction for both sexes, born to less than 4000g and all rac...

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