In vivo secretory responses of submandibular glands in streptozotocin-diabetic rats to sympathetic and parasympathetic nerve stimulation

Abstract

Submandibular gland responses to sympathetic and parasympathetic nerve stimulation were studied in streptozotocin-diabetic rats. Morphologically, the acinar cells in control glands were relatively uniform in size and contained electron-lucent granules. The granular ducts were distinguished by the presence of electron-dense granules. With the exception of intracellular lipid droplets and the presence of a few autophagosomes in diabetic glands, no consistent differences in acinar cell structure were observed. In contrast, the diameter of the granular ducts and the granule content of their cells were less in diabetic glands. At 3 weeks sympathetic flow rate, salivary protein concentration, and total protein output were unaffected by diabetes. Sympathetic flow rate was greater at 3 months, and the concentration of protein in the saliva was lower. In 6-month diabetic rats flow rate remained increased, but protein concentration and total protein output were reduced. The decrease in salivary protein concentration at 3 and 6 months was accompanied by a reduction in secretory granule release from acinar and granular duct cells. No consistent differences in flow rate, protein concentration, protein output, or secretory granule release were observed following parasympathetic stimulation. We conclude that the effects of diabetes on nerve-stimulated flow rate and protein release depend on the duration of diabetes and the type of stimulation, and are independent of one another.

Effects of Diabetes on Post-Menopausal Rat Submandibular Glands: A Histopathological and Stereological Examination

“…Related studies [23][24][25][26][27] showed that, in diabetes-induced rat submandibular glands, the secretion material accumulate in acinar cells' cytoplasm, resulting in degenerative changes followed by cell death. In late-phase diabetes, an increase in the number of autophagic structures occurs in granular duct cells.…”

Alterações do metabolismo de glicogênio das glândulas salivares de ratos diabéticos alimentados e em jejum após a injeção de sialogogos

“…Os sintomas clássicos do diabetes incluem poliúria, polidipsia, perda de peso, às vezes polifagia e visão embaçada (KUZUYA et al, 2002), em nosso estudo os ratos diabéticos perderam peso, ingeriram mais líquido (polidipsia) e alimento (polifagia). A polifagia em ratos já foi relatada por outros autores (BARBERA et al, 2001; BARBERA; RODRIGUEZ-GIL; GUINOVART, 1994;GIRON et al, 2003), porém outros não observaram polifagia entre os animais diabéticos (ANDERSON et al, 1993;BARBERA et al, 1997;NICOLAU et al, 2005). A glicemia inicial e final dos animais diabéticos que participaram desse estudo foi acima de 250mg/dl de sangue e a glicemia final mostrou que os grupos alimentados, controle e diabético, apresentam glicemia superior aos grupos em jejum.…”

“…A dificuldade de a glicose ser transportada para dentro da célula prejudica o anabolismo e favorece o catabolismo, desta forma é comum os portadores de diabete perderem peso corporal, assim como a redução de peso dos tecidos periféricos como as glândulas salivares (ANDERSON, 1983;ANDERSON et al, 1993;ANDERSON et al, 1989;MAHAY et al, 2004 VAN VENROOIJ, 1975). Na glândula P a amilase é a proteína secretada em maior quantidade, em ratos diabéticos tanto a concentração de amilase quanto a síntese de RNAm estão reduzidas (KIM et al, 1990;SZCZEPANSKI;MEDNIEKS;HAND, 1998), embora outros autores não tenham encontrado alteração na concentração de amilase em rato diabéticos (NEWRICK et al, 1991).…”

“…O isoproterenol (IPR) é um potente agonista -adrenérgico não seletivo com baixa afinidade pelos receptores -adrenérgicos (HOFFMAN, 1996) que aumenta os níveis de AMPc no ácino, ativa a proteína quinase A (PKA) e desta forma estimula a secreção protéica (ANDERSON et al, 1993;SHAPIRO, 1980;DODDS;DODDS, 1997;NEWRICK et al, 1991) quando estimulada com pilocarpina ou isoproterenol e não alterou quando estimulada com fenilefrina (MURAI et al, 1996).…”

“…A estimulação do nervo simpático e parassimpático de glândulas P e SM de ratos diabéticos há seis meses causou um aumento do fluxo na SM de ratos diabéticos quando o estímulo foi simpático e uma diminuição em parótidas quando estimulado o parassimpático (ANDERSON et al, 1993).…”