Neuroendocrine influences on cancer biology

Abstract

Over the past 25 years, epidemiological and clinical studies have linked psychological factors such as stress, chronic depression, and lack of social support to the incidence and progression of cancer [1,2]. Although the mechanisms underlying these observations are not completely understood, recent molecular and animal studies have begun to identify specific signaling pathways that could explain the impact of neuroendocrine effects on tumor growth and metastasis. This review will highlight the importance of known clinical, molecular, and cellular processes with regard to the neuroendocrine stress effects on tumor biology and discuss possible behavioral and pharmacological interventions to ameliorate these effects and ultimately improve cancer outcomes.

Sympathetic Neurotransmitters in Neuroblastoma – Between Physiology and Pathology

“…Sympathetic neurotransmitters, in turn, are known to be potent regulators of many processes involved in the regulation of tumor growth, such as cell proliferation, survival, migration and angiogenesis (Greenwood & Dragunow, 2010;Kitlinska et al, 2005;Laifenfeld et al, 2002;Lee et al, 2003b;Yaniv et al, 2008). Their involvement in the pathogenesis of neurological disorders and stress-induced exacerbation of various diseases has been well characterized (Thaker & Sood, 2008). Surprisingly, however, despite highly elevated levels of these neurotransmitters in sympathetic tumors, their functions in these malignancies have been underappreciated.…”

Stress and Cancer in Dogs: Comparison Between a Population of Dogs Diagnosed with Cancer and a Control Population - A Pilot Study

“…Stress hormones such as cortisol, catecholamine and other endocrine mediators can promote proliferation of neoplastic cells, and inhibit the mechanisms that eliminate altered cells, such as apoptosis and DNA repair systems. Cortisol and catecholamine can also facilitate tumor development mechanisms, such as angiogenesis and metastasis (6,21,22,23). Therefore, while the stress response is not thought to cause tumors directly, it appears that chronic stress can promote the incidence and progression of cancer, with similar mechanisms in humans and animals such as the domestic dog.…”

Anxio- depressive Syndrome – Biopsychosocial Model of Supportive Care

“…Chronický stres negatívne ovplyvňuje mozgový homeostatický mechanizmus. Postupne redukuje hladiny limbických neurotropných hormónov, narušuje mechanizmus regulačných hypotalamických neurohormonálnych funkcií a vedie k poklesu hladín androgénnych hormónov a k vývoju depresie a apatie [4,26]. Onkologický pa cient s reaktívnou poststresorickou depresiou potrebuje pomoc celého interdisciplinárneho tímu, vrátane rodinných prís-lušníkov a priateľov.…”

“…Dôkaz stresom vyvolanej patologickej interakcie medzi CNS a neuroendokrinným systémom vychádza z poznatkov, podľa ktorých permanentný stres zvyšuje hladiny hypotalamických neurotransmiterov (serotonín a dopamín), hormónov hypofýzy (adrenokortikotropný hormón -ACTH, somatotropný hormón, prolaktín), hormónov drene nadobličky (kortikosteroidy adrenalín, noradrenalín), neuropeptidy (acetylcholín, enkefalín) a ďalšie. Napríklad chronická únava, nespavosť a ďalšie behaviorálne komorbidity u onkologických pa cientov sú dnes interpretované ako stresorické neuroendokrinné poruchy [4]. Je potrebné zdôrazniť, že akútny stres ovplyvňuje viaceré bio logické funkcie, ktoré môžu mať negatívny dopad na priebeh nádorového ochorenia a celkovú dobu prežívania.…”

“…nekrotoxicita), majú dnes racionálne vysvetlenie v stresorickej poruche neurohumorál-nych kontrolných mechanizmov. Patria sem neuroendokrinné poruchy, poruchy cirkadiálneho systému a zápalové a imunitné reakcie [3,4]. Analýza interakcie stresu a behaviorálnych zmien u onkologických pa cientov ukázala, že molekulovým mechanizmom vývoja behaviorálneho rizikového profilu je porucha polymorfi zmu transportu serotonínu, čo zapríčiňuje stratu jeho väzby na receptory v CNS [5].…”