. El diagnóstico se establece mediante la demostración de eventos obstructivos mediante polisomnografía o la poligrafía respiratoria, la que demuestra el índice de apnea e hipoapnea (AHI), indicador de severidad de SAOS. Un AHI < 5 es normal; leve, 5 a 10; moderado, 15 a 30 y severo > 30 [1][2][3] . La terapia se basa en tratamiento conservador e incluyen la pérdida de peso, higiene del sueño, corrección con terapia postural y manejo de factores como la congestión nasal. En aquellos pacientes con SAOS moderado o severo se recomienda el uso de CPAP (continuous positive airway pressure). Este dispositivo es considerado el tratamiento más efectivo demostrado en varios ensayos clínicos de distribución aleatoria 3,4 . La obstrucción de la vía aérea y la fragmentación del sueño tienen como consecuencia una alteración en los ciclos de hipoxia y reoxigenación.Esta alteración produce isquemia transitoria sobre los tejidos, concepto conocido como hipoxia crónica intermitente (HI) 5,6 . La HI aumenta las concentraciones de radicales libre de oxígeno (ROS) que actúan como mediadores de citoquinas pro-inflamatorias, generando un estado de inflamación sistémica, una mayor activación del sistema simpático, disfunción endotelial, desregulación metabólica y un estado de hipercoagulabilidad, mecanismos identificados como patogénicos en distintos sistemas del organismo en modelos clínicos como experimentales 7 (Figura 1). El objetivo de la presente revisión es describir las consecuencias que tiene SAOS sobre los distintos sistemas, así como los riesgos asociados a la patología y estudios que avalan estas asociaciones.
Compromiso metabólico en SAOS
ObesidadLa obesidad central es el factor de riesgo más prevalente en SAOS, cerca de 40% de los pacientes