Óxido nítrico: inibição das plaquetas e participação na formação do trombo

Abstract

unitermos key words resumoNeste artigo faremos uma revisão bibliográfica de modo que entendamos como o óxido nítrico (NO) atua sobre as plaquetas, compreendendo assim mais um mecanismo antiplaquetário. Nos últimos 25 anos a função do NO na biologia evoluiu do seu reconhecimento como poluente ambiental para substância endógena envolvida em comunicação intracelular e intercelular e na transdução de sinais. O NO é uma molécula polivalente que exerce um papel na regulação da hemostasia, sendo responsável pela inibição das plaquetas em todos os seus níveis de atuação, desde adesão até agregação, impedindo, dessa forma, posterior formação de trombo. Inúmeras desordens clínicas têm sido reportadas em que a insuficiência da produção de NO endógeno e, portanto, a ausência de inibição de ação plaquetária, parece contribuir para os eventos trombóticos. ARTIGO DE REVISÃO REVIEW PAPERNos últimos 25 anos, a função do NO na biologia evoluiu do seu reconhecimento como poluente ambiental para substância endógena envolvida em comunicação intracelular e intercelular e na transdução de sinais (5) . O NO é produzido por uma família de enzimas chamadas óxido nítrico sintases, localizadas numa variedade de tipos celulares, desde o endotélio vascular até os neurônios. Os seus efeitos biológicos são iniciados através da ativação da enzima heterodimérica guanilil ciclase solúvel (GCs) e/ou através de outras reações químicas (2) . IntroduçãoA descoberta das funções biológicas do óxido nítrico (NO) na década de noventa foi uma completa surpresa. Em 1992, o NO foi chamado "a molécula do ano" pela revista Science, uma sociedade do óxido nítrico foi fundada e uma revista científica devotada inteiramente ao NO foi criada. O Prêmio Nobel em Fisiologia ou Medicina, em 1998, foi dado a Ferid Murad, Robert F. Furchgott e Louis J. Ignarro pela descoberta das propriedades de sinalização do NO (2) .

The dual nature of extracellular ATP as a concentration-dependent platelet P2X1 agonist and antagonist

“…For example, via its ability to stimulate Ca 2+ influx through the P2X1 receptor and increase Ca 2+ -calmodulin levels and NOS activity, ATP can be regarded as a stimulus for NO production, a recognized inhibitor of platelet aggregation. [32][33][34] However, ATP also has the ability to increase platelet aggregation. Therefore, aggregation curves were measured in the presence of buffers containing ATP from 0 to 4 mM (Fig.…”

Efeitos agudos do exercício contrarresistência com restrição de fluxo sanguíneo na função endotelial e agregação plaquetária

“…It is important to emphasize that NO has antiatherogenic properties and exerts inhibitory actions for platelet adhesion, activation, and aggregation [28]. From a hemostatic point of view, the non-elevation of platelet aggregation associated with maintaining nitrite levels may demonstrate that this method can be safe to be practiced, as it does not increase the risk of vascular thrombus formation.…”

Relações patofisiológicas entre estresse oxidativo e arteriosclerose

“…O NO • liberado no lúmen vascular é um potente inibidor da adesão de leucócitos ao endotélio vascular, sendo também responsável pela pressão da regulação sanguínea e contratilidade da musculatura cardíaca. 23,34 ESTRESSE OXIDATIVO E DISFUNÇÃO ENDOTELIAL O acúmulo de ROS e RNS no endotélio pode acontecer por vias enzimáticas -(NAD(P)Hox), XO além da eNOS -e por meio de forças mecânicas (forças hemodinâmicas/ cisalhamento), chamadas de shear stress, que são produzidas a partir de um forte fluxo sanguíneo em consequência da maior pressão no endotélio vascular. 21 No estresse oxidativo vascular tem-se uma superprodução de O 2…”