Relações patofisiológicas entre estresse oxidativo e arteriosclerose

Abstract

Recebido em 9/3/10; aceito em 20/8/10; publicado na web em 30/11/10 PATHOPHYSIOLOGIC RELATIONSHIPS BETWEEN OXIDATIVE STRESS AND ATHEROSCLEROSIS. Oxidative stress is the result of an imbalance between oxidant and antioxidant species, with predominance of oxidative species with harmful action of reactive oxygen species (ROS) and reactive nitrogen species (RNS) on cells. Changes in the levels of nitric oxide (NO • ) can be the cause and/ or a result of various pathophysiological processes. The main objective of this review is to address the relationship between oxidative stress and atherosclerosis in order to better understand the main features of this disease.Keywords: oxidative stress; nitric oxide; atherosclerosis. INTRODUÇÃOA arteriosclerose é uma doença inflamatória que se destaca como principal causa de morbi-mortalidade no mundo. No Brasil, ocorrem aproximadamente 300 mil óbitos/ano, causados por doenças cardiovasculares associadas à arteriosclerose e dados ainda mais assustadores são encontrados nos Estados Unidos, onde as doenças cardiovasculares são responsáveis por cerca de 80% das mortes de pessoas com mais de 65 anos.1-3 Atualmente, as doenças inflamatórias têm sido relacionadas a um desbalanço redox e efeitos do excesso de espécies oxidantes nos organismos. Por isso, tem-se observado um enorme interesse no estudo de antioxidantes devido, principalmente, às descobertas sobre o efeito dos radicais livres no organismo.4 A oxidação é uma parte fundamental da via aeróbica e do metabolismo e, assim, os radicais livres são produzidos naturalmente ou por alguma disfunção biológica. Esses radicais livres, cujo elétron desemparelhado se encontra centrado nos átomos de oxigênio ou nitrogênio, são denominados espécies reativas de oxigênio (ROS), ou espécies reativas de nitrogênio (RNS) ambas radicalares (com um ou mais elétrons desemparelhados) ou não. 5,6 No organismo, os radicais livres encontram-se envolvidos na fagocitose, regulação do crescimento celular, sinalização intercelular e síntese de substâncias biológicas importantes. No entanto, seu excesso acarreta efeitos prejudiciais, tais como a lipoperoxidação de membranas e oxidação de proteínas.4,7 ROS e RNS incluem os radicais livres, como o ânion superóxido, radicais hidroxila e peroxila, bem como espécies não radicalares, como peróxido de hidrogênio, peroxinitrito e oxigênio singlete. As ROS são produzidas continuamente na cadeia respiratória das mitocôndrias com a redução de um elétron do oxigênio e molecular. NAD(P)H oxidase, xantina oxidase, mieloperoxidase, cicloxigenase e lipoxigenase são grandes fontes enzimáticas de ROS em células de mamíferos, enquanto a radiação UV representa um exemplo de um fator ambiental de geração de ROS. 8 Em altas concentrações, ROS e RNS podem danificar macromoléculas celulares, incluindo DNA, proteínas e lipídios, podendo levar à morte celular subsequente. Assim, as células possuem mecanismos de defesa e sistemas antioxidantes para detoxificação de ROS e RNS, bem como a reparação de modificações oxidativas deletérias so...

Effect of <smlcap>L</smlcap>-Carnitine Supplementation on Reverse Remodeling in Patients with Ischemic Heart Disease Undergoing Coronary Artery Bypass Grafting: A Randomized, Placebo-Controlled Trial

“…The FAs are the main source of energy for the heart, and L -carnitine transfers the FA across mitochondrial membranes to produce energy [1]. In the literature, it is well established that CABG surgery produces an increase up to 10% in the LVEF value, with improvement of the left ventricular systolic function [23,24].…”

“…Ischemic heart disease is a leading cause of death in men and women over 30 years old [1]. It is the result of myocardial ischemia, often caused by the obstruction of blood flow in the coronary arteries by atheroma [2].…”

Effect of the consumption on buriti oil on the metabolism of rats induced by iron overload

“…The guidelines for proper fatty acids consumption suggest consumption according to the total caloric value of the diet from lipids with 7% of calories from saturated fatty acids, 15% from monoun oxidation (27). Then, an inflammatory response oc curs, which ultimately results in endothelial dysfunc tion, platelet aggregation, formation of foam cells and thrombogenesis (28). This is the first step in athero sclerotic plaque formation, culminating in the emer gence of atherosclerosis.…”

The action of Metaloproteinases in the Atherosclerotic Diseases

“…Some authors refer to the peculiar ways of the metalloproteinases action in inflammation and blood vessel injuries, as, for example, the ability of MMP-12 in cleave fibrinogen 38 , the improved expression of MMP-2 and 9 provokes the development of hypertension, caused by hypertrophy of arterial wall with excessive deposition of collagen and elastin, as well as increases the oxidative stress 43 and vascular contraction along the vascular remodeling. This oxidative stress launches a sequence of events that are responsible for the endothelium damage, which start the atherosclerotic lesion in the vascular wall and induce the formation of oxidized-LDL (ox-LDL ) and promoting the development of the atherosclerotic lesion.…”