Pancreatogenic diabetes / type 3c diabetes: status update on the problem

Abstract

Панкреатогенный сахарный диабет (СД), вторичный по отношению к заболеваниям экзокринной части поджелудочной железы (ПЖ),-это состояние, о котором редко думают в клинической практике [1]. Возможно потому, что оно протекает под масками СД типа 1 или 2, клинический диагноз которых более привычен. Однако в последние годы внимание к проблеме этого варианта СД привлекли гастроэнтерологи, подчеркнув тесную взаимосвязь его дебютов с заболеваниями ПЖ: после дистальной панкреатэктомии у злоупотреблявших алкоголем пациентов с хронически панкреатитом (ХП) с увеличением риска СД более чем в 3 раза после начала кальцифи-кации ПЖ [2]. Подчеркнута необходимость уточнения реальной распространенности СД, связанного с ХП, вследствие роста частоты последнего в связи с изменением образа жизни и социальными факторами в некоторых группах населения [3]. Сообщено о частоте СД при ХП, варьирующей около 40-60% в зависимости от степени кальцификации при алкогольном и тропическом фиброкалькулезном панкреатите с указанием на развитие не только бета-клеточной недостаточности, но и снижение секреции глюкагона, а также связь СД с раком ПЖ [4]; о географических различиях причин вторичного СД у пациентов с заболеваниями ПЖ: в Европе-хронический алкогольный панкреатит, а в тропических странах и Индии-безалкогольный тропический кальцифицирующий панкреатит [5].

Diabetes mellitus, chronic pancreatitis and primary hyperparathyroidism: is there a connection?

“…Диагностические критерии панкреатогенного СД, как уже упоминалось, достаточно сложны [10][11][12], основными из них являются: 1. подтвержденная экзокринная недостаточность поджелудочной железы (моноклональный тест на фекальную эластазу-1, прямые функциональные тесты); 2. патологические структурные изменения поджелудочной железы с использованием визуализирующих методов (КТ, МРТ); 3. отсутствие аутоиммунных маркеров СД1.…”

“…В свою очередь, фиброз, потеря массы β-клеток и инсулиновая недостаточность могут развиться не сразу, а при более продолжительном течении заболевания [7,10]. Несмотря на наличие в критериях диагностики панкреатогенного СД отсутствия инсулинорезистентности, остается спорным вопрос о чувствительности к инсулину при этом заболевании: ряд авторов отмечают ее важный вклад в развитие панкреатогенного СД, другие -отмечают ее отсутствие [11]. Таким образом, однозначного представления о патогенезе панкреатогенного СД на данный момент не разработано, и многие вопросы остаются открытыми.…”

“…При инициации инсулинотерапии необходимо соблюдать осторожность в дозах, так как сохраненная на определенных этапах секреция инсулина обуславливает склонность к гипогликемическим состояниям. При обострениях панкреатита рекомендовано избегать назначения пероральных сахароснижающих препаратов [11]. Так и в нашем случае, учитывая частые эпизоды обострений хронического панкреатита у пациентки, приводящие к выраженной декомпенсации углеводного обмена, и неэффективность пероральной сахароснижающей терапии, было рекомендовано продолжение интенсивной инсулинотерапии.…”