Pleiotropic neuroprotective and metabolic effects of Actovegin's mode of action

Machicao, Fausto; Mureșanu, Dafin F.; Hundsberger, Harald; Pflüger, Maren; Guekht, Alla

doi:10.1016/j.jns.2012.07.069

Cited by 53 publications

(50 citation statements)

References 47 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Помимо этого недавно установлено, что актовегин ингибирует активность полимеразы поли-АДФ-рибозы -ядерного фер-мента, избыточная активация которого может запу-скать процессы клеточной гибели при ишемии моз-га. На модели in vitro показана способность препара-та актовегин модулировать активность нуклеарного фактора NF-kB, играющего важную роль в регуля-ции процессов апоптоза и воспаления [36,37].…”

Section: настоящее и будущее: перспективы терапииunclassified

Twenty-five years of the amyloid hypothesis of alzheimer disease: advances, failures and new perspectives

Левин¹,

Васенина²

2016

Z. nevrol. psikhiatr. im. S.S. Korsakova

View full text Add to dashboard Cite

115 лет назад -25 ноября 1901 г. -51-летняя женщина А. Дитер была доставлена во Франкфурт-скую муниципальную лечебницу «для лунатиков и эпилептиков», где обратила на себя внимание 37-летнего психиатра А. Альцгеймера (1864-1915) необычными для ее возраста быстро нарастающими нарушениями памяти, речи, параноидными рас-стройствами. 110 лет назад -в 1906 г. Альцгеймер на заседании общества психиатров юго-запада Гер-мании в Тюбенгене представил сообщение о клини-ческих проявлениях и патоморфологических наход-ках, выявленных у умершей к тому времени паци-ентки. При аутопсии с помощью разработанной не-давно методики импрегнации серебром А. Альцгей-doi: 10.17116/jnevro2016116623-9 25 лет амилоидной гипотезе происхождения болезни Альцгеймера: достижения, неудачи и новые перспективы О.С. ЛЕВин*, Е.Е. ВаСЕнина ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования», Москва, Россия амилоидная гипотеза развития болезни альцгеймера (Ба) продолжает доминировать, однако за свою 25-летнюю историю концепция значительно изменилась. Оказалось, что накопление β-амилоида связано не только с повышением его продукции (как казалось после открытия генетических механизмов части семейных случаев Ба), но и с нарушением его клиренса из ткани головного мозга, который осуществляется при помощи микроциркуляторной системы. При этом наиболее патогенную роль в веществе мозга играют не сами сенильные бляшки, описанные а. альцгеймером почти 110 лет назад и состоящие из нерастворимых конъюгатов, а растворимые олигомеры β-амилоида. Связь сосудистого и дегенеративного процессов при Ба подтверждают единство факторов риска, а также клинические, нейровизуализацион-ные, патоморфологические и экспериментальные данные. Одним из звеньев, связующих дегенеративный и сосудистый процессы при Ба, служит инсулинорезистентность. исходя из современного состояния амилоидной гипотезы обсуждаются вопросы новых мультимодальных стратегий терапии Ба. Ключевые слова: β-амилоид, болезнь Альцгеймера, артериосклероз, инсулинорезистентность, мультимодальная терапия. Twenty-five years of the amyloid hypothesis of Alzheimer's disease: advances, failures and new perspectivesO.S. Levin, e.e. vaSenina Russian Medical academy of Postgraduate education, Moscow, Russia amyloid hypothesis of alzheimer's disease (aD) has been long the primary one. During the 25-year history the concept has been dramatically changed. accumulation of β-amyloid is associated not only with the disruption of its synthesis (as it seemed after the discovery of genetic mechanisms of some familial cases of aD) but rather with the disruption of its clearance and elimination from the brain tissue via the microcirculatory system. it has been recognized that soluble oligomers of β-amyloid, but not senile plaques that consisted of insoluble conjugates described by a. alzheimer 100 years ago, play a key pathogenic role in the brain. interrelation of vascular and degenerative processes is confirmed by common risk factors, clinical, neuroimaging, pathomorphological and experimental data. insulin-resis...

show abstract

Section: настоящее и будущее: перспективы терапииunclassified

Twenty-five years of the amyloid hypothesis of alzheimer disease: advances, failures and new perspectives

Левин¹,

Васенина²

2016

Z. nevrol. psikhiatr. im. S.S. Korsakova

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Помимо этого актовегин улучшает микроциркуляцию в тканях, положительно воздействуя на эндотелий сосудов. Хорошо также известны ранозаживляющие и репаративные эффекты актовегина [30][31][32][33].…”

Section: лекции и обзорыunclassified

Actovegin in the treatment of patients with cognitive impairments in the chronic cerebral ischemia

Борискина¹

2015

Neuromuscular Diseases

View full text Add to dashboard Cite

Key words: actovegin, chronic cerebral ischemia, endothelial dysfunction, cognitive impairments, arterial hypertension, pharmacological preconditioningХроническая ишемия мозга (ХИМ) -состояние, при котором происходит прогрессирующее диффузное многоочаговое поражение головного мозга в результа-те нарушения кровоснабжения мозга, перенесенных инсультов и транзиторных ишемических атак. При этом проявление нарушений в неврологическом статусе зависит от преимущественной локализации очагов ишемии [1]. Число больных с данной патоло-гией в России составляет не менее 700 на 100 тыс. на-селения [2] и продолжает неуклонно расти. Выделяют 3 стадии ХИМ по степени выраженности клинических нарушений, каждая из которых включает состояние компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. При обследовании пациенты с I стадией заболевания предъявляют жалобы на неустойчивость, головокру-жение, трудность при запоминании и концентрации внимания, головную боль и ощущение тяжести в го-лове. При осмотре неврологические проявления недо-статочны для выделения конкретного неврологическо-го синдрома и носят рассеянный мелкоочаговый характер. Вторая стадия включает те же жалобы, но с большей степенью выраженности, прогрессивное ухудшение состояния, нарушения при выполнении привычной профессиональной деятельности. В невро-логическом статусе появляется клиника органическо-го поражения головного мозга. При III стадии на 1-й план выступают когнитивные нарушения, в связи с чем снижается критика к своему состоянию и умень-шается число жалоб пациента. Клинически возможно выявление нескольких неврологических синдромов соответственно многоочаговому характеру поражения головного мозга [3].

show abstract

“…Несмотря на это, экспериментальные данные под-тверждают, что Актовегин имеет набор биоактивных компонентов, которые позволяют влиять на многие внутриклеточные процессы и специфические пути метаболизма клетки [24]. Такое действие препарата…”

Section: нервно-мышечные б о л е з н иunclassified

Efficacy of Actovegin in the Treatment of the Central and the Peripheral Nervous System

Борискина¹

2015

Neuromuscular Diseases

View full text Add to dashboard Cite

Key words: Actovegin, diabetes mellitus, hyperglycemia, distal diabetic polyneuropathy, sensory neuropathy, metabolic neuropathy, vascular dementia, neuroprotection, trophic functionСахарный диабет (СД) стоит на 3-м месте среди причин инвалидизации населения после сердечно-сосудистых заболеваний и онкологических болезней. Хроническая гипергликемия является главной причи-ной сосудистых осложнений, приводя к повышению образования конечных продуктов гликирования и провоцируя рост уровня свободных радикалов [1]. Эти реакции приводят к сосудистым изменениям и на-рушению трофики как клеток головного мозга, так и периферических нервных волокон. Нарушается оптимальная среда для адаптации нейронов к новым функциональным условиям -повышается риск и ча-стота повреждения мозговой ткани. Развитие ослож-нений негативно влияет на течение заболевания, за-трудняет обучение больных приемам и методам самоконтроля, а также снижает их способность следо-вать рекомендациям врача и соблюдать назначения.При длительном течении СД развиваются изме-нения как со стороны периферических нервов, так и со стороны центральной нервной системы. Диабе-тическая полинейропатия (ДПН) развивается у каж-дого 3-го пациента с СД. Дистальная диабетическая сенсорная полинейропатия выявляется клиничес-ки у 30 % пациентов, обследованных в стационаре, и в 20 % случаев в общей популяции больных СД [2,3]. ДПН на фоне хронической гипергликемии связана с патофизиологическими процессами: оксидативным стрессом, активацией полиолового пути, дислипидеми-ей, накоплением конечных продуктов гликирования [4]. К нарушениям чувствительности присое диняется нейропатическая боль, причем риск возникновения болевого синдрома значительно выше при СД 2-го типа [5,6]. Болевой синдром разной степени интенсивно-сти у пациентов развивается в 13-34 % случаев и су-

show abstract

Pleiotropic neuroprotective and metabolic effects of Actovegin's mode of action

Cited by 53 publications

References 47 publications

Twenty-five years of the amyloid hypothesis of alzheimer disease: advances, failures and new perspectives

Twenty-five years of the amyloid hypothesis of alzheimer disease: advances, failures and new perspectives

Actovegin in the treatment of patients with cognitive impairments in the chronic cerebral ischemia

Efficacy of Actovegin in the Treatment of the Central and the Peripheral Nervous System

Contact Info

Product

Resources

About