Preventive Effects of Escitalopram Against Anxiety-Like Depressive Behaviors in Monosodium Glutamate-Teated Rats Subjected to Partial Hepatectomy

Zhao, Bin-Bin; Chen, Linlin; Long, Qing-Hua; Xie, Guangjing; Xu, Bo; li, zhefei; Wang, Ping; Li, Hanmin

doi:10.3389/fpsyg.2019.02462

Cited by 6 publications

(3 citation statements)

References 30 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Seizures are usually characterized by the abnormal and excessive synchronous firing of neurons [ 32 ]. Nissl bodies are usually regarded as an indicator of neuronal activation, in the brain [ 33 ]; therefore, we determined the number of Nissl bodies in CA1 and CA3 pyramidal cell layers and the DG granule cell layer of both control and Ts c1 RORγt mice. Compared with control littermates, Ts c1 RORγt mice exhibited an increased number of Nissl bodies with a complex microstructure, as evidenced by deeper staining and an increased area fraction of Nissl bodies in the cortex and hippocampus, indicating that Ts c1 RORγt mice exhibited abnormal neuronal activation (Supplemental Fig.…”

Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

Conditional knockout of Tsc1 in RORγt-expressing cells induces brain damage and early death in mice

Deng

Yang

Yao

et al. 2021

J Neuroinflammation

View full text Add to dashboard Cite

Background Tuberous sclerosis complex 1 (Tsc1) is known to regulate the development and function of various cell types, and RORγt is a critical transcription factor in the immune system. However, whether Tsc1 participates in regulating RORγt-expressing cells remains unknown. Methods We generated a mouse model in which Tsc1 was conditionally deleted from RORγt-expressing cells (Tsc1RORγt) to study the role of RORγt-expressing cells with Tsc1 deficiency in brain homeostasis. Results Type 3 innate lymphoid cells (ILC3s) in Tsc1RORγt mice displayed normal development and function, and the mice showed normal Th17 cell differentiation. However, Tsc1RORγt mice exhibited spontaneous tonic-clonic seizures and died between 4 and 6 weeks after birth. At the age of 4 weeks, mice in which Tsc1 was specifically knocked out in RORγt-expressing cells had cortical neuron defects and hippocampal structural abnormalities. Notably, over-activation of neurons and astrogliosis were observed in the cortex and hippocampus of Tsc1RORγt mice. Moreover, expression of the γ-amino butyric acid (GABA) receptor in the brains of Tsc1RORγt mice was decreased, and GABA supplementation prolonged the lifespan of the mice to some extent. Further experiments revealed the presence of a group of rare RORγt-expressing cells with high metabolic activity in the mouse brain. Conclusions Our study verifies the critical role of previously unnoticed RORγt-expressing cells in the brain and demonstrates that the Tsc1 signaling pathway in RORγt-expressing cells is important for maintaining brain homeostasis.

show abstract

Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

Conditional knockout of Tsc1 in RORγt-expressing cells induces brain damage and early death in mice

Deng

Yang

Yao

et al. 2021

J Neuroinflammation

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Також відмічали підвищення збудливості ЦНС у молодих щурів, що є передумовою для розвитку епілепсії [15]. При відтворенні тривожно-депресивних розладів поведінки у білих щурів під впливом глутамату натрію відмічено порушення функції серотонінергічної системи [16], емоційних та адаптивних реакцій, а також зменшення активності лабораторних тварин при введенні харчової добавки у дозі 20 мг/кг [17]. Зміни з боку сірої речовини головного мозку, а саме збільшення кількості білку, вірогідно, внаслідок загибелі гліальних клітин описано в експериментальному дослідженні при введенні глутамату натрію підшкірно у дозі 2 г/кг та 4 г/кг маси тіла протягом 3 днів [18].…”

Section: «Art Of Medicine»unclassified

Peculiaritis of Hypothalamic Nuclei Microstructure of the White Rat Under the Effect of Sodium Glutamate and Its Absence

Vashcheniuk

2024

Scientific and practical journal

View full text Add to dashboard Cite

Експериментальні дослідження свідчать про можливість розвитку «глутамат-індукованого ожиріння». Оскільки ядра гіпоталамуса відповідають за енергетичний і ліпідний обміни, було доцільним проаналізувати їхні структурні зміни в білого щура при впливі глутамату натрію та його відміні в експерименті. Метою роботи – встановлення морфологічних і морфометричних змін ядер сірого горба гіпоталамуса білого щура в експерименті під упливом глутамату натрію та при його відміні. Матеріал дослідження представлений макро- та мікропрепаратами сірого горба гіпоталамуса білих щурів самців лінії Вістар вагою 218-260 г. У ході експериментального дослідження щурам-самцям репродуктивного віку вводили глутамат натрію перорально піпеткою одноразово на добу. Забір матеріалу здійснювали через шість тижнів після введення глутамату натрію, а також через два тижні після його відміни. На гістологічних зрізах, пофарбованих гематоксиліном й еозином проводили вивчення особливостей мікроскопічної будови сірого горба гіпоталамуса. Результати дослідження показали, що після шести тижнів уведення глутамату натрію макроструктура гіпоталамуса відповідала віковій нормі, мікроскопічно виявляли великі нейрони дорсомедіального та вентромедіального ядер сірого горба гіпоталамуса з вакуолізованою цитоплазмою перикаріонів, гіпохромні нейрони, нейрони з пікнотичними ядрами, збільшення об’єму перикаріону пірамідного нейрона й овального нейрона. Через два тижні після відміни введення глутамату натрію об’єм перикаріону пірамідного нейрона все ще більший, проте об’єм його ядра зменшується, об’єм перикаріону овального нейрона зменшується. Ядра окремих нейронів пікнотичні, деякі ядра лізовані. Шеститижневе споживання глутамату натрію призводить до глибоких змін мікроструктурної організації ядер гіпоталамуса експериментальних тварин, які не компенсуються шляхом відміни введення вказаної харчової добавки.

show abstract

“…Вірогідно, механізм розвитку депресивного стану у лабораторних тварин полягав у порушеннях функції серотонінергічної системи. [18]. Додавання ГН у питну воду викликало підвищення збудливості ЦНС у молодих щурів, що є передумовою для розвитку епілепсії [19].…”

Section: вступunclassified

Mechanisms of Monosodium Glutamate Impact on Organs and Systems

Kinash¹,

Chupryna²,

Donets³

et al. 2021

Act. Probl. of the Modern Med.

View full text Add to dashboard Cite

"Junk food" is very popular worldwide. Its taste requires various food additives, the most common of which is monosodium glutamate. Many authors describe functional and structure changes in the nervous, digestive, immune, respiratory and sexual systems that may be caused by monosodium glutamate. Therefore, the purpose of the study is to elucidate the mechanism of its actions on organs and systems. There has been suggested that monosodium glutamate mediates the phenomena of nervous cell apoptosis and acts as a powerful neurotoxin. Studies on rats demonstrated that the diet rich in monosodium glutamate created the preconditions for the development of epilepsy, disorders of emotional and adaptive reactions, hyperalgesia. Monosodium glutamate induced pronounced histological changes in the organs of the gastrointestinal tract, up to the manifestation of acute pancreatitis. Monosodium glutamate causes a destructive effect on the immune system as well. There was an increase in lymphocytes number that were destroyed by apoptosis, narrowing of the vascular lumens in the spleen, dilation of the venous lumen and blood supply in the lymph nodes. The effect on the respiratory system is remaining ambiguous. Atelectasis and pulmonary emphysema, fibrosis, oedema, and haemorrhage up to brown indurations have been reported under the monosodium glutamate consumption in animals. The negative effects of monosodium glutamate potentiated by smoking caused the activation of lipid peroxidation and protein oxidative modification. Monosodium glutamate caused sexual dysfunction in experimental rats that was also likely associated with hypothalamic damage, oxidative stress, and hormonal mechanisms. Thus, monosodium glutamate has been proven to produce a systemic effect on humans and animals. This food supplement has a complex mechanism of action, which can be indirect and direct. The indirect effects deteriorate normal functioning of target organs of the hypothalamus hormones, impacts the autonomic nervous system. The direct effects contribute to hypoxia and fibrosis in the organs, dysfunction of histohematological barriers and haemorrhages.

show abstract

Preventive Effects of Escitalopram Against Anxiety-Like Depressive Behaviors in Monosodium Glutamate-Teated Rats Subjected to Partial Hepatectomy

Cited by 6 publications

References 30 publications

Conditional knockout of Tsc1 in RORγt-expressing cells induces brain damage and early death in mice

Conditional knockout of Tsc1 in RORγt-expressing cells induces brain damage and early death in mice

Peculiaritis of Hypothalamic Nuclei Microstructure of the White Rat Under the Effect of Sodium Glutamate and Its Absence

Mechanisms of Monosodium Glutamate Impact on Organs and Systems

Contact Info

Product

Resources

About