Pro- and anti-inflammatory cytokines in tuberculosis: A two-edged sword in TB pathogenesis

Etna, Marilena P.; Giacomini, Elena; Severa, Martina; Coccia, Eliana M.

doi:10.1016/j.smim.2014.09.011

Cited by 147 publications

(139 citation statements)

References 105 publications

Supporting

Mentioning

131

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Understanding the balance between type 1/type 17 cytokines and type 2/regulatory cytokines is crucial for developing more-effective measures to combat TB infection and disease, and the lack of knowledge of the mechanisms that mediate protection and pathogenesis is a major hurdle in improving vaccination and therapeutic strategies (30). Clearly, coexistent helminth infection can significantly alter the systemic immune response in TB infections or disease and the immune response to TB antigens.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Anthelmintic Therapy Modifies the Systemic and Mycobacterial Antigen-Stimulated Cytokine Profile in Helminth-Latent Mycobacterium tuberculosis Coinfection

et al. 2017

View full text Add to dashboard Cite

Helminth infections are known to modulate cytokine responses in latent tuberculosis (LTB). However, very few studies have examined whether this modulation is reversible upon anthelmintic therapy. We measured the systemic and mycobacterial (TB) antigen-stimulated levels of type 1, type 2, type 17, and regulatory cytokines in individuals with LTB and with or without coexistent Strongyloides stercoralis infection before and after anthelmintic therapy. Our data reveal that individuals with LTB and coexistent S. stercoralis infection have significantly lower levels of systemic and TB antigen-stimulated type 1 (gamma interferon [IFN-␥], tumor necrosis factor alpha [TNF-␣], and interleukin-2 [IL-2]) and type 17 (IL-17A and/or IL-17F) cytokines and significantly higher levels of systemic but not TB antigen-stimulated type 2 (IL-4 and IL-5) and regulatory (transforming growth factor beta [TGF-␤]) cytokines. Anthelmintic therapy resulted in significantly increased systemic levels of type 1 and/or type 17 cytokines and in significantly decreased systemic levels of type 2 and regulatory (IL-10 and TGF-␤) cytokines. In addition, anthelmintic therapy resulted in significantly increased TB antigen-stimulated levels of type 1 cytokines only. Our data therefore confirm that the modulation of systemic and TB antigen-stimulated cytokine responses in S. stercoralis-LTB coinfection is reversible (for the most part) by anthelmintic treatment.

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Anthelmintic Therapy Modifies the Systemic and Mycobacterial Antigen-Stimulated Cytokine Profile in Helminth-Latent Mycobacterium tuberculosis Coinfection

et al. 2017

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…При проведении корреляционного анализа выявле-на положительная связь между разнонаправленны-ми уровнями IFNγ и TNFα, стимулированными туберкулином (r = 0,67; p = 0,05), иллюстрирую-щая синергичную продукцию данных цитокинов, необходимую для контроля Mtb [9]. При этом не вы-явлена взаимосвязь между повышенной продукцией IFNγ и IL-18, плейотропным провоспалительным цитокином, стимулирующим продукцию IFNγ [5].…”

Section: дьякова ме и др Medical Immunology (Russia)/meditsinskayaunclassified

“…При этом IL-18 обладает как про-, так и противовоспалительной активностью [5]. IL-10 ингибирует экспрессию провоспалительных цитокинов, в частности TNFα [9]. Дефицит про-дукции TNFα может обусловливать функциональ-ную инертность иммуноцитов и, как следствие, хронизацию, прогрессирование и неблагоприят-ное течение туберкулезного процесса [3].…”

Section: дьякова ме и др Medical Immunology (Russia)/meditsinskayaunclassified

Role of Purine Metabolism Enzymes in Immune Pathogenesis of Fibro-Cavernous Pulmonary Tuberculosis

Евгеньевна¹,

Zhuravlev²,

Эсмедляева³

et al. 2016

Med. immunol.

View full text Add to dashboard Cite

Адрес для переписки:Дьякова Марина Евгеньевна ФГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии» Министерства здравоохранения РФ 194064, Россия, Санкт-Петербург, ул. Политехническая, 32. Тел.: 8 (812) 297-86-31. Факс: 8 (812) 297-16-26. E-mail: marinadyakova@yandex.ru Address for correspondence: Dyakova Marina Ye. St. Petersburg Research Institute of Phthysiopulmonology 194064, Russian Federation, St. Petersburg, Polytechnicheskaya str., 32. Phone: 7 (812) 297-86-31. Fax: 7 (812) 297-16-26. E-mail: marinadyakova@yandex.ru Образец цитирования: М.Е. Дьякова, В.Ю. Журавлев, Д.С. Эсмедляева, Т.Л. Перова, «Ферменты пуринового метаболизма в иммунопатогенезе фиброзно-кавернозного туберкулеза легких» // Медицинская иммунология, 2016. Т. 18, № 1. С. 85-90. doi: 10.15789/1563-0625-2016-1-85-90 © Дьякова М.Е. и соавт., 2016 /Meditsinskaya Immunologiya, 2016, Vol. 18, no. 1, pp. 85-90. doi: 10.15789/1563-0625-2016 ФГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии» Министерства здравоохранения РФ, Санкт-Петербург, РоссияРезюме. Возникновение и развитие туберкулеза легких практически всегда сопровождается явлениями дисфункции со стороны иммунной системы. Ключевые ферменты пуринового метаболизма -адено-зиндезаминаза (АДА и ее изоферменты -АДА-1, АДА-1 в комплексе с протеином и АДА-2) и экто-5'-нуклеотидаза (5'-НК), контролирующие уровень аденозина, играют важную роль в регуляции клеточного иммунитета. Показатели пуринового метаболизма были нами сопоставлены с продукци-ей цитокинов у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких (ФКТ) с выраженным спец-ифическим процессом. В результате наших исследований выявлены ассоциации между продукцией цитокинов и показателями пуринового метаболизма, отражающие важную роль последних в имму-нопатогенезе гиперхронического специфического процесса. Главным образом это относится к аде-нозиндезаминазе: АДА-1 и АДА-2 являются антагонистами в регулировании IL-17 и IL-18. Отме-ченное значимое снижение активности внутриклеточной АДА-1, концентрации CD26 и отсутствие ассоциации между ними наряду с ростом активности экто-АДА-2 в целом характерно для больных ФКТ, как возможной модели неблагоприятного по прогнозу развития гиперхронического специфи-ческого процесса и согласуется с функциональным истощением иммунокомпетентных клеток. От-сутствие комплексов АДА с эктопептидазами приводит к дисбалансу между поступлением аденози-на и его дезаминированием. Увеличение концентрации внеклеточного аденозина при выраженном специфическом процессе может нарушать метаболизм иммунокомпетентных клеток, усугублять те-чение патологического процесса, в том числе способствуя усилению и прогрессированию легочного фиброза. Ключевые слова: туберкулез, аденозиндезаминаза, CD26, цитокины, мононуклеары Abstract. Emergence and development of pulmonary tuberculosis is often accompanied by the signs of immune system dysfunction. The key enzymes of purine metabolism, e.g., adenosine deaminase (ADA and its isoforms, i.e. ADA1, ADA1 p...

show abstract

“…Active TB reflects the progression from asymptomatic, latent infection to active symptomatic disease (1,2). Cytokines of the innate and adaptive immune systems orchestrate the immune response to M. tuberculosis, with type 1, type 17, and interleukin-1 (IL-1) family cytokines having been implicated in protection against TB disease in murine models (4,5), whereas type 2 and anti-inflammatory cytokines have been associated with increased susceptibility to disease and/or enhanced pathology (6,7).…”

mentioning

confidence: 99%

Coexistent Malnutrition Is Associated with Perturbations in Systemic and Antigen-Specific Cytokine Responses in Latent Tuberculosis Infection

Ray¹,

Munisankar²,

Bhootra³

et al. 2016

Clin Vaccine Immunol

View full text Add to dashboard Cite

Pro- and anti-inflammatory cytokines in tuberculosis: A two-edged sword in TB pathogenesis

Cited by 147 publications

References 105 publications

Anthelmintic Therapy Modifies the Systemic and Mycobacterial Antigen-Stimulated Cytokine Profile in Helminth-Latent Mycobacterium tuberculosis Coinfection

Anthelmintic Therapy Modifies the Systemic and Mycobacterial Antigen-Stimulated Cytokine Profile in Helminth-Latent Mycobacterium tuberculosis Coinfection

Role of Purine Metabolism Enzymes in Immune Pathogenesis of Fibro-Cavernous Pulmonary Tuberculosis

Coexistent Malnutrition Is Associated with Perturbations in Systemic and Antigen-Specific Cytokine Responses in Latent Tuberculosis Infection

Contact Info

Product

Resources

About